内蒙古中医药
內矇古中醫藥
내몽고중의약
INNER MONGOL JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
15期
116-117
,共2页
陶冬青%胡必成%先华%薛莎%马威
陶鼕青%鬍必成%先華%薛莎%馬威
도동청%호필성%선화%설사%마위
慢性铅中毒%肾小管%细胞凋亡
慢性鉛中毒%腎小管%細胞凋亡
만성연중독%신소관%세포조망
目的:探讨核因子KB p65(NF-KB p65)、p53在铅中毒导致的大鼠肾小管凋亡细胞的高表达及中药的干预作用.方法:40只大鼠随机分为5组:对照组、病理组、中药高、低剂量组、依地酸钠钙(EDTA)组.除对照组外,其他4组饮水中均添加0.02％醋酸铅,中药高剂量组(3.5g· kg-1·d-1)、低剂量组(0.7g· kg-1·d-1)灌服驱铅丸,EDTA组以每日EDTA加普鲁卡因按50.0mg/kg肌肉注射.连续60天后观察肾组织的细胞凋亡,RT-PCR检测肾组织NF-KB p65、p53 mRNA表达；免疫组化方法检测肾组织NF-KB p65蛋白表达,Western Blot方法检测肾组织p53表达.结果:经统计,与对照组比较,病理组细胞凋亡、NF-KBp65及p53 mRNA和蛋白表达均显著增高(P＜0.01),与病理组比较,各干预组尿铅、血铅含量显著降低(P＜0.05),中药高、低剂量干预组肾小管上皮细胞凋亡显著降低(P＜0.01),NF-K Bp65及p53 mRNA和蛋白表达均显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:铅通过诱导的大鼠肾小管上皮细胞NF-KB p65、p53高表达而促进细胞凋亡,中药驱铅丸能抑制NF-KB p65、p53的表达增高而减轻肾小管凋亡程度.
目的:探討覈因子KB p65(NF-KB p65)、p53在鉛中毒導緻的大鼠腎小管凋亡細胞的高錶達及中藥的榦預作用.方法:40隻大鼠隨機分為5組:對照組、病理組、中藥高、低劑量組、依地痠鈉鈣(EDTA)組.除對照組外,其他4組飲水中均添加0.02％醋痠鉛,中藥高劑量組(3.5g· kg-1·d-1)、低劑量組(0.7g· kg-1·d-1)灌服驅鉛汍,EDTA組以每日EDTA加普魯卡因按50.0mg/kg肌肉註射.連續60天後觀察腎組織的細胞凋亡,RT-PCR檢測腎組織NF-KB p65、p53 mRNA錶達；免疫組化方法檢測腎組織NF-KB p65蛋白錶達,Western Blot方法檢測腎組織p53錶達.結果:經統計,與對照組比較,病理組細胞凋亡、NF-KBp65及p53 mRNA和蛋白錶達均顯著增高(P＜0.01),與病理組比較,各榦預組尿鉛、血鉛含量顯著降低(P＜0.05),中藥高、低劑量榦預組腎小管上皮細胞凋亡顯著降低(P＜0.01),NF-K Bp65及p53 mRNA和蛋白錶達均顯著降低(P＜0.05,P＜0.01).結論:鉛通過誘導的大鼠腎小管上皮細胞NF-KB p65、p53高錶達而促進細胞凋亡,中藥驅鉛汍能抑製NF-KB p65、p53的錶達增高而減輕腎小管凋亡程度.
목적:탐토핵인자KB p65(NF-KB p65)、p53재연중독도치적대서신소관조망세포적고표체급중약적간예작용.방법:40지대서수궤분위5조:대조조、병리조、중약고、저제량조、의지산납개(EDTA)조.제대조조외,기타4조음수중균첨가0.02％작산연,중약고제량조(3.5g· kg-1·d-1)、저제량조(0.7g· kg-1·d-1)관복구연환,EDTA조이매일EDTA가보로잡인안50.0mg/kg기육주사.련속60천후관찰신조직적세포조망,RT-PCR검측신조직NF-KB p65、p53 mRNA표체；면역조화방법검측신조직NF-KB p65단백표체,Western Blot방법검측신조직p53표체.결과:경통계,여대조조비교,병리조세포조망、NF-KBp65급p53 mRNA화단백표체균현저증고(P＜0.01),여병리조비교,각간예조뇨연、혈연함량현저강저(P＜0.05),중약고、저제량간예조신소관상피세포조망현저강저(P＜0.01),NF-K Bp65급p53 mRNA화단백표체균현저강저(P＜0.05,P＜0.01).결론:연통과유도적대서신소관상피세포NF-KB p65、p53고표체이촉진세포조망,중약구연환능억제NF-KB p65、p53적표체증고이감경신소관조망정도.
