西北植物学报
西北植物學報
서북식물학보
ACTA BOTANICA BOREALI-OCCIDENTALIA SINICA
2013年
5期
911-921
,共11页
拟南芥%过氧化氢%NADPH氧化酶%过氧化物酶%气孔关闭%紫外线B辐射
擬南芥%過氧化氫%NADPH氧化酶%過氧化物酶%氣孔關閉%紫外線B輻射
의남개%과양화경%NADPH양화매%과양화물매%기공관폐%자외선B복사
Arabidopsis thaliana%hydrogen peroxide%NADPH oxidase%peroxidase%stomatal closure%UV-B radiation
在UV-B调控植物许多生理过程中过氧化氢(H2O2)作为第二信使发挥着重要作用,但H2O2来源途径并不清楚.该研究借助气孔开度分析和激光扫描共聚焦显微镜技术,探讨H2O2在介导不同剂量UV-B诱导拟南芥叶片气孔关闭过程中的酶学来源途径.结果发现:0.5W·m-2UV-B能诱导野生型拟南芥叶片保卫细胞的H2O2产生和气孔关闭,且该效应能被NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)抑制,而不能被细胞壁过氧化物酶抑制剂水杨基氧肟酸(SHAM)抑制,同时该剂量UV-B也不能诱导NADPH氧化酶功能缺失单突变体AtrbohD和AtrbohF以及双突变体AtrbohD/F保卫细胞的H2O2产生和气孔关闭；相反,0.65 W·m-2 UV-B既能诱导野生型也能诱导NADPH氧化酶突变体保卫细胞的H2O2产生和气孔关闭,且该效应能被SHAM抑制,却不能被DPI抑制.结果表明,不同剂量UV-B通过活化不同生成途径的H2O2来诱导拟南芥叶片气孔关闭,即低剂量UV-B主要诱导NADPH氧化酶AtrbohD和AtrbohF途径来源的H2O2生成,而高剂量UV-B主要活化细胞壁过氧化酶途径来源的H2O2.
在UV-B調控植物許多生理過程中過氧化氫(H2O2)作為第二信使髮揮著重要作用,但H2O2來源途徑併不清楚.該研究藉助氣孔開度分析和激光掃描共聚焦顯微鏡技術,探討H2O2在介導不同劑量UV-B誘導擬南芥葉片氣孔關閉過程中的酶學來源途徑.結果髮現:0.5W·m-2UV-B能誘導野生型擬南芥葉片保衛細胞的H2O2產生和氣孔關閉,且該效應能被NADPH氧化酶抑製劑二苯基碘(DPI)抑製,而不能被細胞壁過氧化物酶抑製劑水楊基氧肟痠(SHAM)抑製,同時該劑量UV-B也不能誘導NADPH氧化酶功能缺失單突變體AtrbohD和AtrbohF以及雙突變體AtrbohD/F保衛細胞的H2O2產生和氣孔關閉；相反,0.65 W·m-2 UV-B既能誘導野生型也能誘導NADPH氧化酶突變體保衛細胞的H2O2產生和氣孔關閉,且該效應能被SHAM抑製,卻不能被DPI抑製.結果錶明,不同劑量UV-B通過活化不同生成途徑的H2O2來誘導擬南芥葉片氣孔關閉,即低劑量UV-B主要誘導NADPH氧化酶AtrbohD和AtrbohF途徑來源的H2O2生成,而高劑量UV-B主要活化細胞壁過氧化酶途徑來源的H2O2.
재UV-B조공식물허다생리과정중과양화경(H2O2)작위제이신사발휘착중요작용,단H2O2래원도경병불청초.해연구차조기공개도분석화격광소묘공취초현미경기술,탐토H2O2재개도불동제량UV-B유도의남개협편기공관폐과정중적매학래원도경.결과발현:0.5W·m-2UV-B능유도야생형의남개협편보위세포적H2O2산생화기공관폐,차해효응능피NADPH양화매억제제이분기전(DPI)억제,이불능피세포벽과양화물매억제제수양기양우산(SHAM)억제,동시해제량UV-B야불능유도NADPH양화매공능결실단돌변체AtrbohD화AtrbohF이급쌍돌변체AtrbohD/F보위세포적H2O2산생화기공관폐；상반,0.65 W·m-2 UV-B기능유도야생형야능유도NADPH양화매돌변체보위세포적H2O2산생화기공관폐,차해효응능피SHAM억제,각불능피DPI억제.결과표명,불동제량UV-B통과활화불동생성도경적H2O2래유도의남개협편기공관폐,즉저제량UV-B주요유도NADPH양화매AtrbohD화AtrbohF도경래원적H2O2생성,이고제량UV-B주요활화세포벽과양화매도경래원적H2O2.
