实用医药杂志
實用醫藥雜誌
실용의약잡지
Practical Journal of Medicine & Pharmacy
2013年
6期
522-524
,共3页
秦玉凤%钱磊%李天鹏%韩磊%杨廷桐
秦玉鳳%錢磊%李天鵬%韓磊%楊廷桐
진옥봉%전뢰%리천붕%한뢰%양정동
缺血再灌注%心肌细胞凋亡%交界区%逆转录-聚合酶链反应
缺血再灌註%心肌細胞凋亡%交界區%逆轉錄-聚閤酶鏈反應
결혈재관주%심기세포조망%교계구%역전록-취합매련반응
目的 探讨心肌缺血再灌注对交界区细胞凋亡的影响及意义.方法 心肌缺血再灌注动物模型建立,采用HE常规及半定量RT-PCR技术,观察家兔心肌缺血/再灌注模型缺血交界区caspase-3mRNA、bcl-2mRNA动态表达与心肌细胞凋亡的内在联系.结果 交界区caspase-3mRNA与心肌细胞凋亡在缺血再灌注损伤4h后开始升高,12h达高峰,二者之间存在着明显的正相关性(r=0.9286,P＜0.001).bcl-2mRNA在缺血再灌注损伤12h之前呈现低表达状态,24h时开始显著性升高,一直持续到48 h.而凋亡细胞在12h后开始减少并一直持续到48 h,二者表达之间存在着明显的负相关性(r=-0.9648,P＜0.001).结论 caspase-3和bcl-2基因二者之间的平衡失调是导致心肌交界区细胞调亡的重要的原因,它将影响心室的重构.
目的 探討心肌缺血再灌註對交界區細胞凋亡的影響及意義.方法 心肌缺血再灌註動物模型建立,採用HE常規及半定量RT-PCR技術,觀察傢兔心肌缺血/再灌註模型缺血交界區caspase-3mRNA、bcl-2mRNA動態錶達與心肌細胞凋亡的內在聯繫.結果 交界區caspase-3mRNA與心肌細胞凋亡在缺血再灌註損傷4h後開始升高,12h達高峰,二者之間存在著明顯的正相關性(r=0.9286,P＜0.001).bcl-2mRNA在缺血再灌註損傷12h之前呈現低錶達狀態,24h時開始顯著性升高,一直持續到48 h.而凋亡細胞在12h後開始減少併一直持續到48 h,二者錶達之間存在著明顯的負相關性(r=-0.9648,P＜0.001).結論 caspase-3和bcl-2基因二者之間的平衡失調是導緻心肌交界區細胞調亡的重要的原因,它將影響心室的重構.
목적 탐토심기결혈재관주대교계구세포조망적영향급의의.방법 심기결혈재관주동물모형건립,채용HE상규급반정량RT-PCR기술,관찰가토심기결혈/재관주모형결혈교계구caspase-3mRNA、bcl-2mRNA동태표체여심기세포조망적내재련계.결과 교계구caspase-3mRNA여심기세포조망재결혈재관주손상4h후개시승고,12h체고봉,이자지간존재착명현적정상관성(r=0.9286,P＜0.001).bcl-2mRNA재결혈재관주손상12h지전정현저표체상태,24h시개시현저성승고,일직지속도48 h.이조망세포재12h후개시감소병일직지속도48 h,이자표체지간존재착명현적부상관성(r=-0.9648,P＜0.001).결론 caspase-3화bcl-2기인이자지간적평형실조시도치심기교계구세포조망적중요적원인,타장영향심실적중구.
