CAJ | 학술논문

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠脑组织p16蛋白表达及不同组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制.方法:将昆明种小鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、脑复康组和当归多糖高、中、低剂量组,每组10只；腹腔联合注射D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)建立衰老小鼠模型；脑复康组灌胃脑复康(200 μg/g),当归多耱低、中、高剂量组灌胃当归多糖(依次为100,200,400 μg/g),空白对照组和模型对照组灌胃等体积的生理盐水,连续8周；眼球采血处死小鼠,采用ELISA法检测脑组织p16蛋白的含量,比色分析法测定脑、肝、肾组织MAO活性及肝、肾组织CAT活性.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠p16蛋白的表达升高,MAO活性升高,CAT活性降低,差别有统计学意义(P＜0.01)；当归多糖各剂量组小鼠脑组织p16蛋白表达减少、MAO活性降低,肝组织CAT活性升高,肾组织MAO活性降低、CAT活性升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)；而与脑复康组对比,当归多糖各剂量组的上述指标均无统计学意义(P＞0.05).结论:当归多糖可以降低衰老小鼠脑组织p16蛋白的表达,降低脑及肾组织MAO的活性,增强肝组织和肾组织CAT的活性,其机制可能是通过抑制衰老细胞的增殖而起到延缓衰老的作用.
목적:관찰당귀다당대쇠로모형소서뇌조직p16단백표체급불동조직중단알양화매(MAO)、과양화경매(CAT)활성적영향,탐토당귀다당치료쇠로적작용궤제.방법:장곤명충소서60지수궤분위공백대조조、모형대조조、뇌복강조화당귀다당고、중、저제량조,매조10지；복강연합주사D-반유당화아초산납(NaNO2)건립쇠로소서모형；뇌복강조관위뇌복강(200 μg/g),당귀다마저、중、고제량조관위당귀다당(의차위100,200,400 μg/g),공백대조조화모형대조조관위등체적적생리염수,련속8주；안구채혈처사소서,채용ELISA법검측뇌조직p16단백적함량,비색분석법측정뇌、간、신조직MAO활성급간、신조직CAT활성.결과:여공백대조조대비,모형대조조소서p16단백적표체승고,MAO활성승고,CAT활성강저,차별유통계학의의(P＜0.01)；당귀다당각제량조소서뇌조직p16단백표체감소、MAO활성강저,간조직CAT활성승고,신조직MAO활성강저、CAT활성승고,여모형대조조대비,차별유통계학의의(P＜0.01혹P＜0.05)；이여뇌복강조대비,당귀다당각제량조적상술지표균무통계학의의(P＞0.05).결론:당귀다당가이강저쇠로소서뇌조직p16단백적표체,강저뇌급신조직MAO적활성,증강간조직화신조직CAT적활성,기궤제가능시통과억제쇠로세포적증식이기도연완쇠로적작용.