重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2013年
17期
1932-1934
,共3页
余录%胡光强%陈碧琼%涂华%杨朝鲜
餘錄%鬍光彊%陳碧瓊%塗華%楊朝鮮
여록%호광강%진벽경%도화%양조선
人参皂苷Rb1%脑缺血%再灌注损伤%JAK2/STAT3
人參皂苷Rb1%腦缺血%再灌註損傷%JAK2/STAT3
인삼조감Rb1%뇌결혈%재관주손상%JAK2/STAT3
GRbl%brain ischemia%reperfusion injury%JAK2/STAT3
目的 探讨人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤JAK2/STAT3胞内信号通路的影响,明确其保护机制.方法 建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,将大鼠随机分为假手术组、溶媒组、人参皂苷Rb1低剂量组、人参皂苷Rb1高剂量组,观察大鼠神经行为学障碍程度,ELISA检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,免疫组织化学染色法观察缺血侧大脑p-JAK2和p-STAT3的表达.结果 (1)与溶媒组比较,人参皂苷Rb1高剂量组显著降低大鼠神经行为学评分(P＜0.05).(2)人参皂苷Rb1高剂量组明显减少TNF-α、IL-6的含量(P＜0.05或P＜0.01),而在低剂量组,TNF-α含量显著减少(P＜0.05),IL-6的含量也有所降低但差异无统计学意义(P＞0.05).(3)人参皂苷Rb1高剂量组、低剂量组显著降低p-JAK2和p-STAT3的表达(P＜0.05或P＜0.01).结论 人参皂苷Rb1可能通过调控细胞因子介导的JAK2/STAT3信号途径保护脑缺血再灌注损伤.
目的 探討人參皂苷Rb1對腦缺血再灌註損傷JAK2/STAT3胞內信號通路的影響,明確其保護機製.方法 建立大腦中動脈缺血再灌註(MCAO/R)模型,將大鼠隨機分為假手術組、溶媒組、人參皂苷Rb1低劑量組、人參皂苷Rb1高劑量組,觀察大鼠神經行為學障礙程度,ELISA檢測腦組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)的含量,免疫組織化學染色法觀察缺血側大腦p-JAK2和p-STAT3的錶達.結果 (1)與溶媒組比較,人參皂苷Rb1高劑量組顯著降低大鼠神經行為學評分(P＜0.05).(2)人參皂苷Rb1高劑量組明顯減少TNF-α、IL-6的含量(P＜0.05或P＜0.01),而在低劑量組,TNF-α含量顯著減少(P＜0.05),IL-6的含量也有所降低但差異無統計學意義(P＞0.05).(3)人參皂苷Rb1高劑量組、低劑量組顯著降低p-JAK2和p-STAT3的錶達(P＜0.05或P＜0.01).結論 人參皂苷Rb1可能通過調控細胞因子介導的JAK2/STAT3信號途徑保護腦缺血再灌註損傷.
목적 탐토인삼조감Rb1대뇌결혈재관주손상JAK2/STAT3포내신호통로적영향,명학기보호궤제.방법 건립대뇌중동맥결혈재관주(MCAO/R)모형,장대서수궤분위가수술조、용매조、인삼조감Rb1저제량조、인삼조감Rb1고제량조,관찰대서신경행위학장애정도,ELISA검측뇌조직종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)적함량,면역조직화학염색법관찰결혈측대뇌p-JAK2화p-STAT3적표체.결과 (1)여용매조비교,인삼조감Rb1고제량조현저강저대서신경행위학평분(P＜0.05).(2)인삼조감Rb1고제량조명현감소TNF-α、IL-6적함량(P＜0.05혹P＜0.01),이재저제량조,TNF-α함량현저감소(P＜0.05),IL-6적함량야유소강저단차이무통계학의의(P＞0.05).(3)인삼조감Rb1고제량조、저제량조현저강저p-JAK2화p-STAT3적표체(P＜0.05혹P＜0.01).결론 인삼조감Rb1가능통과조공세포인자개도적JAK2/STAT3신호도경보호뇌결혈재관주손상.
