中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2013年
5期
439-441
,共3页
右旋美托咪啶%α2肾上腺素能受体%ERK1/2%肝素结合上皮生长因子
右鏇美託咪啶%α2腎上腺素能受體%ERK1/2%肝素結閤上皮生長因子
우선미탁미정%α2신상선소능수체%ERK1/2%간소결합상피생장인자
dexmedetomidine%α2-adrenergic receptor%ERK1/2%heparin binding epithelial growth factor
目的 探讨右旋美托咪啶(DEX)在脑片引起ERK磷酸化的信号传导途径.方法 将培养脑片随机分为生理盐水对照组、DEX组、抑制剂组[α2肾上腺素能受体抑制剂阿替美唑、肝素结合上皮生长因子(HB-EGF)拮抗剂肝素或上皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478]和DEX+抑制剂组.采用Western印迹法半定量检测各组ERK磷酸化水平.结果 DEX组ERK磷酸化水平升高,与对照组和抑制剂组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),而DEX+抑制剂组与对照组和抑制剂组相比,差异无统计学意义.结论 DEX作用于肾上腺素能受体,引起HB-EGF释放,释放的HB-EGF作用于EGFR,引起脑片ERK磷酸化.
目的 探討右鏇美託咪啶(DEX)在腦片引起ERK燐痠化的信號傳導途徑.方法 將培養腦片隨機分為生理鹽水對照組、DEX組、抑製劑組[α2腎上腺素能受體抑製劑阿替美唑、肝素結閤上皮生長因子(HB-EGF)拮抗劑肝素或上皮生長因子受體(EGFR)抑製劑AG1478]和DEX+抑製劑組.採用Western印跡法半定量檢測各組ERK燐痠化水平.結果 DEX組ERK燐痠化水平升高,與對照組和抑製劑組相比,差異有統計學意義(P＜0.05),而DEX+抑製劑組與對照組和抑製劑組相比,差異無統計學意義.結論 DEX作用于腎上腺素能受體,引起HB-EGF釋放,釋放的HB-EGF作用于EGFR,引起腦片ERK燐痠化.
목적 탐토우선미탁미정(DEX)재뇌편인기ERK린산화적신호전도도경.방법 장배양뇌편수궤분위생리염수대조조、DEX조、억제제조[α2신상선소능수체억제제아체미서、간소결합상피생장인자(HB-EGF)길항제간소혹상피생장인자수체(EGFR)억제제AG1478]화DEX+억제제조.채용Western인적법반정량검측각조ERK린산화수평.결과 DEX조ERK린산화수평승고,여대조조화억제제조상비,차이유통계학의의(P＜0.05),이DEX+억제제조여대조조화억제제조상비,차이무통계학의의.결론 DEX작용우신상선소능수체,인기HB-EGF석방,석방적HB-EGF작용우EGFR,인기뇌편ERK린산화.
