南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2013年
6期
812-818
,共7页
Id1%Id3%子宫内膜癌%RNA干扰%腺病毒%DNA分化
Id1%Id3%子宮內膜癌%RNA榦擾%腺病毒%DNA分化
Id1%Id3%자궁내막암%RNA간우%선병독%DNA분화
Id1%Id3%endometrial carcinoma%RNA interference%adenovirus%DNA differentiation
目的 探讨DNA分化抑制因子(inhibitor of DNA differentiation,Id)Id1/Id3在子宫内膜癌中的表达及对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭、迁移及粘附等生物学行为的作用.方法 Western blot方法检测4例子宫内膜癌组织及相应的癌旁组织中的Id1/Id3的表达；将子宫内膜癌RL-952和HEC-1-B两株细胞各分为未处理细胞组、空白病毒组、启动子病毒组和Id1/Id3双敲低组.通过qRT-PCR检测不同腺病毒载体感染细胞后MMP2、CXCR4和P21 mRNA表达量,Westem blot检测MMP2、CXCR4、P21蛋白表达情况；通过MTT增殖试验、Transwell侵袭实验、细胞划痕实验和细胞粘附实验检测Id1/Id3表达改变后,对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭、移行和粘附能力的影响.结果 Id1/Id3在子宫内膜癌组织中较癌旁组织表达增高(P＜0.05)；双敲低Id1/Id3,子宫内膜癌细胞中MMP2、CXCR4的mRNA水平和蛋白水平明显降低(P＜0.05),P21的mRNA水平和蛋白水平则明显升高(P＜0.05),RNAi组与其他3组细胞相比均有显著性差异；Id 1/Id3双敲低组子宫内膜癌RL-952和HEC-1-B株细胞增殖能力、侵袭能力、迁移能力和粘附能力均抑制(P＜0.05).结论 Id1/Id3在子宫内膜癌患者组织中高表达,并可通过升调MMP2、CXCR4和降调P21的表达促进子宫内膜癌细胞增殖、侵袭、迁移及粘附作用,靶向Id1/Id3治疗可能成为预防和治疗子宫内膜癌的新方案.
目的 探討DNA分化抑製因子(inhibitor of DNA differentiation,Id)Id1/Id3在子宮內膜癌中的錶達及對子宮內膜癌細胞增殖、侵襲、遷移及粘附等生物學行為的作用.方法 Western blot方法檢測4例子宮內膜癌組織及相應的癌徬組織中的Id1/Id3的錶達；將子宮內膜癌RL-952和HEC-1-B兩株細胞各分為未處理細胞組、空白病毒組、啟動子病毒組和Id1/Id3雙敲低組.通過qRT-PCR檢測不同腺病毒載體感染細胞後MMP2、CXCR4和P21 mRNA錶達量,Westem blot檢測MMP2、CXCR4、P21蛋白錶達情況；通過MTT增殖試驗、Transwell侵襲實驗、細胞劃痕實驗和細胞粘附實驗檢測Id1/Id3錶達改變後,對子宮內膜癌細胞增殖、侵襲、移行和粘附能力的影響.結果 Id1/Id3在子宮內膜癌組織中較癌徬組織錶達增高(P＜0.05)；雙敲低Id1/Id3,子宮內膜癌細胞中MMP2、CXCR4的mRNA水平和蛋白水平明顯降低(P＜0.05),P21的mRNA水平和蛋白水平則明顯升高(P＜0.05),RNAi組與其他3組細胞相比均有顯著性差異；Id 1/Id3雙敲低組子宮內膜癌RL-952和HEC-1-B株細胞增殖能力、侵襲能力、遷移能力和粘附能力均抑製(P＜0.05).結論 Id1/Id3在子宮內膜癌患者組織中高錶達,併可通過升調MMP2、CXCR4和降調P21的錶達促進子宮內膜癌細胞增殖、侵襲、遷移及粘附作用,靶嚮Id1/Id3治療可能成為預防和治療子宮內膜癌的新方案.
목적 탐토DNA분화억제인자(inhibitor of DNA differentiation,Id)Id1/Id3재자궁내막암중적표체급대자궁내막암세포증식、침습、천이급점부등생물학행위적작용.방법 Western blot방법검측4례자궁내막암조직급상응적암방조직중적Id1/Id3적표체；장자궁내막암RL-952화HEC-1-B량주세포각분위미처리세포조、공백병독조、계동자병독조화Id1/Id3쌍고저조.통과qRT-PCR검측불동선병독재체감염세포후MMP2、CXCR4화P21 mRNA표체량,Westem blot검측MMP2、CXCR4、P21단백표체정황；통과MTT증식시험、Transwell침습실험、세포화흔실험화세포점부실험검측Id1/Id3표체개변후,대자궁내막암세포증식、침습、이행화점부능력적영향.결과 Id1/Id3재자궁내막암조직중교암방조직표체증고(P＜0.05)；쌍고저Id1/Id3,자궁내막암세포중MMP2、CXCR4적mRNA수평화단백수평명현강저(P＜0.05),P21적mRNA수평화단백수평칙명현승고(P＜0.05),RNAi조여기타3조세포상비균유현저성차이；Id 1/Id3쌍고저조자궁내막암RL-952화HEC-1-B주세포증식능력、침습능력、천이능력화점부능력균억제(P＜0.05).결론 Id1/Id3재자궁내막암환자조직중고표체,병가통과승조MMP2、CXCR4화강조P21적표체촉진자궁내막암세포증식、침습、천이급점부작용,파향Id1/Id3치료가능성위예방화치료자궁내막암적신방안.
