中华实用儿科临床杂志
中華實用兒科臨床雜誌
중화실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2013年
10期
781-785
,共5页
崔伟丽%陈旭勤%王浙东%白艳辉%傅丰庆%李岩
崔偉麗%陳旭勤%王浙東%白豔輝%傅豐慶%李巖
최위려%진욱근%왕절동%백염휘%부봉경%리암
细菌性脑膜炎%肺炎链球菌%B7-H3蛋白%巨噬细胞炎性蛋白2
細菌性腦膜炎%肺炎鏈毬菌%B7-H3蛋白%巨噬細胞炎性蛋白2
세균성뇌막염%폐염련구균%B7-H3단백%거서세포염성단백2
Bacterial meningitis%Streptococcus pneumoniae%B7-H3 protein%Macrophage-inflammatory protein 2
目的 探讨协同信号分子B7-H3对肺炎链球菌性脑膜炎小鼠模型中炎性趋化因子巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)mRNA表达的影响.方法 1.5 ～2.0个月健康雄性BALB/C小鼠48只,随机分为4组:9 g/L盐水组(NS组)、B7-H3蛋白组(B7-H3组)、肺炎链球菌组(SP组)、肺炎链球菌+B7-H3蛋白组(联合组),每组12只；经小鼠侧脑室穿刺分别注入9 g/L盐水、B7-H3蛋白、肺炎链球菌3型、肺炎链球菌3型+B7-H3蛋白建立动物模型.注射后6、24 h依据loeffler 5分制评分方法对各组小鼠进行神经行为评分,然后麻醉处死小鼠,取脑组织,用Real-time PCR方法检测小鼠脑组织内MIP-2 mRNA的相对表达量.应用SPSS 18.0软件进行统计学分析.结果 侧脑室穿刺注射6、24h后各组小鼠神经行为学评分结果:B7-H3组神经行为评分与NS组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；SP组评分较NS组明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05)；联合组较SP组评分更明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).Real-time PCR方法检测结果:SP组在注射6h后MIP-2 mRNA的相对表达量较NS组升高[(1.210 ±0.932)比(1.000±0.008)],但差异无统计学意义(P＞0.05)；在注射24 h后SP组MIP-2 mRNA的相对表达明显高于NS组[(12.880±7.792)比(1.000±0.091)],差异具有统计学意义(P＜0.05)；联合组与SP组比较:6 h MIP-2相对表达量增高[(1.240±0.804)比(1.210±0.932)],但无统计学差异(P＞0.05),24h相对表达量明显升高[(38.760±6.061)比(12.880±7.792)],差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在肺炎链球菌性脑膜炎模型中,协同信号分子B7-H3使炎性趋化因子MIP-2 mRNA的表达上调,促进病情进展.
目的 探討協同信號分子B7-H3對肺炎鏈毬菌性腦膜炎小鼠模型中炎性趨化因子巨噬細胞炎性蛋白2(MIP-2)mRNA錶達的影響.方法 1.5 ～2.0箇月健康雄性BALB/C小鼠48隻,隨機分為4組:9 g/L鹽水組(NS組)、B7-H3蛋白組(B7-H3組)、肺炎鏈毬菌組(SP組)、肺炎鏈毬菌+B7-H3蛋白組(聯閤組),每組12隻；經小鼠側腦室穿刺分彆註入9 g/L鹽水、B7-H3蛋白、肺炎鏈毬菌3型、肺炎鏈毬菌3型+B7-H3蛋白建立動物模型.註射後6、24 h依據loeffler 5分製評分方法對各組小鼠進行神經行為評分,然後痳醉處死小鼠,取腦組織,用Real-time PCR方法檢測小鼠腦組織內MIP-2 mRNA的相對錶達量.應用SPSS 18.0軟件進行統計學分析.結果 側腦室穿刺註射6、24h後各組小鼠神經行為學評分結果:B7-H3組神經行為評分與NS組比較差異無統計學意義(P＞0.05)；SP組評分較NS組明顯降低,差異具有統計學意義(P＜0.05)；聯閤組較SP組評分更明顯降低,差異具有統計學意義(P＜0.05).Real-time PCR方法檢測結果:SP組在註射6h後MIP-2 mRNA的相對錶達量較NS組升高[(1.210 ±0.932)比(1.000±0.008)],但差異無統計學意義(P＞0.05)；在註射24 h後SP組MIP-2 mRNA的相對錶達明顯高于NS組[(12.880±7.792)比(1.000±0.091)],差異具有統計學意義(P＜0.05)；聯閤組與SP組比較:6 h MIP-2相對錶達量增高[(1.240±0.804)比(1.210±0.932)],但無統計學差異(P＞0.05),24h相對錶達量明顯升高[(38.760±6.061)比(12.880±7.792)],差異具有統計學意義(P＜0.05).結論 在肺炎鏈毬菌性腦膜炎模型中,協同信號分子B7-H3使炎性趨化因子MIP-2 mRNA的錶達上調,促進病情進展.
목적 탐토협동신호분자B7-H3대폐염련구균성뇌막염소서모형중염성추화인자거서세포염성단백2(MIP-2)mRNA표체적영향.방법 1.5 ～2.0개월건강웅성BALB/C소서48지,수궤분위4조:9 g/L염수조(NS조)、B7-H3단백조(B7-H3조)、폐염련구균조(SP조)、폐염련구균+B7-H3단백조(연합조),매조12지；경소서측뇌실천자분별주입9 g/L염수、B7-H3단백、폐염련구균3형、폐염련구균3형+B7-H3단백건립동물모형.주사후6、24 h의거loeffler 5분제평분방법대각조소서진행신경행위평분,연후마취처사소서,취뇌조직,용Real-time PCR방법검측소서뇌조직내MIP-2 mRNA적상대표체량.응용SPSS 18.0연건진행통계학분석.결과 측뇌실천자주사6、24h후각조소서신경행위학평분결과:B7-H3조신경행위평분여NS조비교차이무통계학의의(P＞0.05)；SP조평분교NS조명현강저,차이구유통계학의의(P＜0.05)；연합조교SP조평분경명현강저,차이구유통계학의의(P＜0.05).Real-time PCR방법검측결과:SP조재주사6h후MIP-2 mRNA적상대표체량교NS조승고[(1.210 ±0.932)비(1.000±0.008)],단차이무통계학의의(P＞0.05)；재주사24 h후SP조MIP-2 mRNA적상대표체명현고우NS조[(12.880±7.792)비(1.000±0.091)],차이구유통계학의의(P＜0.05)；연합조여SP조비교:6 h MIP-2상대표체량증고[(1.240±0.804)비(1.210±0.932)],단무통계학차이(P＞0.05),24h상대표체량명현승고[(38.760±6.061)비(12.880±7.792)],차이구유통계학의의(P＜0.05).결론 재폐염련구균성뇌막염모형중,협동신호분자B7-H3사염성추화인자MIP-2 mRNA적표체상조,촉진병정진전.
