西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2013年
4期
524-528,544
,共6页
孟哲%闫超%高登峰%牛小麟
孟哲%閆超%高登峰%牛小麟
맹철%염초%고등봉%우소린
姜黄素%Toll样受体-4%丝裂原蛋白活化激酶%单核细胞趋化因子-1%白细胞介素-6%慢性炎症
薑黃素%Toll樣受體-4%絲裂原蛋白活化激酶%單覈細胞趨化因子-1%白細胞介素-6%慢性炎癥
강황소%Toll양수체-4%사렬원단백활화격매%단핵세포추화인자-1%백세포개소-6%만성염증
目的 观察姜黄素对内毒素(LPS)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)内Toll样受体4(TLR4)信号通路及炎症因子释放的影响.方法 原代培养VSMCs,分为5组:对照组、LPS组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素10μmol/L和LPS+姜黄素30μmol/L组.MTT法测定不同浓度姜黄素对VSMCs细胞活性的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞上清液中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和白细胞介素(IL-6)蛋白的表达;Real-time PCR及Western-blot法检测各组细胞TLR4 mRNA和蛋白的表达;ELISA法测定丝裂原蛋白活化激酶(MAPKs)通路的磷酸化水平.结果 姜黄素在0～80μmol/L浓度范围内对细胞活性没有显著影响.姜黄素(5、10、30μmol/L)可以有效地抑制LPS诱导的MCP-1和IL-6过分泌和TLR4的高表达,同时降低MAPKs(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)信号通路的磷酸化水平,并具有浓度依赖性.结论 姜黄素能够有效地抑制LPS诱导的VSMCs炎症因子的分泌、TLR4的过表达及下游MAPKs信号通路的磷酸化.
目的 觀察薑黃素對內毒素(LPS)誘導的血管平滑肌細胞(VSMCs)內Toll樣受體4(TLR4)信號通路及炎癥因子釋放的影響.方法 原代培養VSMCs,分為5組:對照組、LPS組、LPS+薑黃素5μmol/L組、LPS+薑黃素10μmol/L和LPS+薑黃素30μmol/L組.MTT法測定不同濃度薑黃素對VSMCs細胞活性的影響;酶聯免疫吸附法(ELISA)測定各組細胞上清液中單覈細胞趨化因子-1(MCP-1)和白細胞介素(IL-6)蛋白的錶達;Real-time PCR及Western-blot法檢測各組細胞TLR4 mRNA和蛋白的錶達;ELISA法測定絲裂原蛋白活化激酶(MAPKs)通路的燐痠化水平.結果 薑黃素在0～80μmol/L濃度範圍內對細胞活性沒有顯著影響.薑黃素(5、10、30μmol/L)可以有效地抑製LPS誘導的MCP-1和IL-6過分泌和TLR4的高錶達,同時降低MAPKs(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)信號通路的燐痠化水平,併具有濃度依賴性.結論 薑黃素能夠有效地抑製LPS誘導的VSMCs炎癥因子的分泌、TLR4的過錶達及下遊MAPKs信號通路的燐痠化.
목적 관찰강황소대내독소(LPS)유도적혈관평활기세포(VSMCs)내Toll양수체4(TLR4)신호통로급염증인자석방적영향.방법 원대배양VSMCs,분위5조:대조조、LPS조、LPS+강황소5μmol/L조、LPS+강황소10μmol/L화LPS+강황소30μmol/L조.MTT법측정불동농도강황소대VSMCs세포활성적영향;매련면역흡부법(ELISA)측정각조세포상청액중단핵세포추화인자-1(MCP-1)화백세포개소(IL-6)단백적표체;Real-time PCR급Western-blot법검측각조세포TLR4 mRNA화단백적표체;ELISA법측정사렬원단백활화격매(MAPKs)통로적린산화수평.결과 강황소재0～80μmol/L농도범위내대세포활성몰유현저영향.강황소(5、10、30μmol/L)가이유효지억제LPS유도적MCP-1화IL-6과분비화TLR4적고표체,동시강저MAPKs(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)신호통로적린산화수평,병구유농도의뢰성.결론 강황소능구유효지억제LPS유도적VSMCs염증인자적분비、TLR4적과표체급하유MAPKs신호통로적린산화.
