西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2013年
4期
490-494
,共5页
依达拉奉%心肌细胞%缺血再灌注损伤%凋亡%氧化应激%超氧化物歧化酶(SOD)%丙二醛(MDA)%活性氧(ROS)
依達拉奉%心肌細胞%缺血再灌註損傷%凋亡%氧化應激%超氧化物歧化酶(SOD)%丙二醛(MDA)%活性氧(ROS)
의체랍봉%심기세포%결혈재관주손상%조망%양화응격%초양화물기화매(SOD)%병이철(MDA)%활성양(ROS)
目的 观察依达拉奉(EDA)对缺氧/复氧(H/R)损伤诱导的原代培养的新生大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 用原代培养的新生大鼠心肌细胞在体外建立心肌缺血再灌注损伤模型,分为正常组、H/R组和EDA预处理+H/R组,应用CCK-8比色法检测细胞存活率;DAPI染色法和流式细胞仪PI标记法检测细胞凋亡率;同时检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)含量.结果 H/R组心肌细胞存活率明显下降,凋亡率明显升高(P<0.05),40μmol/L的EDA预处理1h明显抑制H/R处理诱导的细胞存活率下降和凋亡率升高(P<0.05).同时,H/R组LDH和CK的活性以及MDA、ROS、GSH含量和GSH/GSSG比值显著升高(P<0.05),而SOD的活性明显下降(P<0.05);与H/R组相比,EDA预处理后LDH与CK的活性、MDA、ROS、GSH含量和GSH/GSSG比值明显降低(P<0.05),SOD的活性明显升高(P<0.05).结论 EDA预处理可以减少H/R诱导的心肌细胞凋亡,可能与其抗氧化作用有关.
目的 觀察依達拉奉(EDA)對缺氧/複氧(H/R)損傷誘導的原代培養的新生大鼠心肌細胞凋亡的影響.方法 用原代培養的新生大鼠心肌細胞在體外建立心肌缺血再灌註損傷模型,分為正常組、H/R組和EDA預處理+H/R組,應用CCK-8比色法檢測細胞存活率;DAPI染色法和流式細胞儀PI標記法檢測細胞凋亡率;同時檢測乳痠脫氫酶(LDH)、肌痠激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和還原型穀胱甘肽/氧化型穀胱甘肽(GSH/GSSG)含量.結果 H/R組心肌細胞存活率明顯下降,凋亡率明顯升高(P<0.05),40μmol/L的EDA預處理1h明顯抑製H/R處理誘導的細胞存活率下降和凋亡率升高(P<0.05).同時,H/R組LDH和CK的活性以及MDA、ROS、GSH含量和GSH/GSSG比值顯著升高(P<0.05),而SOD的活性明顯下降(P<0.05);與H/R組相比,EDA預處理後LDH與CK的活性、MDA、ROS、GSH含量和GSH/GSSG比值明顯降低(P<0.05),SOD的活性明顯升高(P<0.05).結論 EDA預處理可以減少H/R誘導的心肌細胞凋亡,可能與其抗氧化作用有關.
목적 관찰의체랍봉(EDA)대결양/복양(H/R)손상유도적원대배양적신생대서심기세포조망적영향.방법 용원대배양적신생대서심기세포재체외건립심기결혈재관주손상모형,분위정상조、H/R조화EDA예처리+H/R조,응용CCK-8비색법검측세포존활솔;DAPI염색법화류식세포의PI표기법검측세포조망솔;동시검측유산탈경매(LDH)、기산격매(CK)화초양화물기화매(SOD)적활성이급병이철(MDA)、활성양(ROS)화환원형곡광감태/양화형곡광감태(GSH/GSSG)함량.결과 H/R조심기세포존활솔명현하강,조망솔명현승고(P<0.05),40μmol/L적EDA예처리1h명현억제H/R처리유도적세포존활솔하강화조망솔승고(P<0.05).동시,H/R조LDH화CK적활성이급MDA、ROS、GSH함량화GSH/GSSG비치현저승고(P<0.05),이SOD적활성명현하강(P<0.05);여H/R조상비,EDA예처리후LDH여CK적활성、MDA、ROS、GSH함량화GSH/GSSG비치명현강저(P<0.05),SOD적활성명현승고(P<0.05).결론 EDA예처리가이감소H/R유도적심기세포조망,가능여기항양화작용유관.
