中国实用神经疾病杂志
中國實用神經疾病雜誌
중국실용신경질병잡지
CHINESE JOURNAL OF PRACTICAL NERVOUS DISEASES
2013年
11期
7-9
,共3页
吴非%罗涛%郭远瑾%梅元武
吳非%囉濤%郭遠瑾%梅元武
오비%라도%곽원근%매원무
TLR4-P38MAPK信号通路%小胶质细胞%LPS%SB203580
TLR4-P38MAPK信號通路%小膠質細胞%LPS%SB203580
TLR4-P38MAPK신호통로%소효질세포%LPS%SB203580
目的 观察LPS诱导小胶质细胞后信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)的表达及意义.方法 体外培养BV2小胶质细胞,分为对照组、LPS诱导组(LPS刺激12 h及24 h)及SB203580干预组(LPS+SB203580诱导12 h及24 h),应用ELISA法检测各组TNF-α、IL-6水平,RT-PCR法检测各组TLR4 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化.结果 LPS诱导组细胞分泌TNF-α、IL-6水平显著提高,诱导24 h后细胞上清液含量分别为 (513.67±14.05) pg/mg和(396.84±15.41) pg/mg.给予 SB203580 抑制剂后TLR4 mRNA和p38MAPK mRNA 表达明显减弱,细胞分泌TNF-α、IL-6含量表达与感染组比较也明显降低.结论 LPS刺激小胶质细胞可引起TLR4-p38 MAPK信号通路的活化并释放炎性细胞因子,而SB203580则对其有明显的抑制作用,证明TLR4-p38MAPK信号通路与小胶质细胞的炎性活化密切相关.
目的 觀察LPS誘導小膠質細胞後信號通路Toll樣受體4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)的錶達及意義.方法 體外培養BV2小膠質細胞,分為對照組、LPS誘導組(LPS刺激12 h及24 h)及SB203580榦預組(LPS+SB203580誘導12 h及24 h),應用ELISA法檢測各組TNF-α、IL-6水平,RT-PCR法檢測各組TLR4 mRNA和p38MAPK mRNA的錶達變化.結果 LPS誘導組細胞分泌TNF-α、IL-6水平顯著提高,誘導24 h後細胞上清液含量分彆為 (513.67±14.05) pg/mg和(396.84±15.41) pg/mg.給予 SB203580 抑製劑後TLR4 mRNA和p38MAPK mRNA 錶達明顯減弱,細胞分泌TNF-α、IL-6含量錶達與感染組比較也明顯降低.結論 LPS刺激小膠質細胞可引起TLR4-p38 MAPK信號通路的活化併釋放炎性細胞因子,而SB203580則對其有明顯的抑製作用,證明TLR4-p38MAPK信號通路與小膠質細胞的炎性活化密切相關.
목적 관찰LPS유도소효질세포후신호통로Toll양수체4(TLR4)-p38단백격매(p38MAPK)적표체급의의.방법 체외배양BV2소효질세포,분위대조조、LPS유도조(LPS자격12 h급24 h)급SB203580간예조(LPS+SB203580유도12 h급24 h),응용ELISA법검측각조TNF-α、IL-6수평,RT-PCR법검측각조TLR4 mRNA화p38MAPK mRNA적표체변화.결과 LPS유도조세포분비TNF-α、IL-6수평현저제고,유도24 h후세포상청액함량분별위 (513.67±14.05) pg/mg화(396.84±15.41) pg/mg.급여 SB203580 억제제후TLR4 mRNA화p38MAPK mRNA 표체명현감약,세포분비TNF-α、IL-6함량표체여감염조비교야명현강저.결론 LPS자격소효질세포가인기TLR4-p38 MAPK신호통로적활화병석방염성세포인자,이SB203580칙대기유명현적억제작용,증명TLR4-p38MAPK신호통로여소효질세포적염성활화밀절상관.
