广西中医药
廣西中醫藥
엄서중의약
GUANGXI JOURNAL OF TRADITIONAL
2013年
3期
59-63
,共5页
芒果苷%顺铂%联合用药%HepG2细胞%蛋白酪氨酸激酶
芒果苷%順鉑%聯閤用藥%HepG2細胞%蛋白酪氨痠激酶
망과감%순박%연합용약%HepG2세포%단백락안산격매
目的:观察芒果苷与顺铂(DDP)联用对肝癌细胞HepG2增殖及PTK活性的影响.方法:不同剂量芒果苷和(或)顺铂处理HepG2细胞24,48,72 h后,用MTT法检测药物对细胞生长的抑制率,用ELISA法测定癌细胞中蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性,并计算两药相互作用系数,比较其协同性.结果:不同浓度的芒果苷和顺铂单独用药或联合用药均可抑制人肝癌HepG2细胞株生成及HepG2细胞中PTK的活性,并且具有明显的剂量-时效关系,抑制作用随着药物浓度的提高、作用时间的延长而增强.不同浓度的芒果苷与顺铂联用较单用对HepG2细胞增殖及PTK活性的抑制率均明显增加(P<0.05);用药72 h后,单独用药顺铂(2.0 μg/ml)、芒果苷(20.0 μg/ml)及联合用药顺铂+芒果苷(2.0 μg/ml+20.0 μg/ml)对HepG2细胞生长增殖的抑制率达到最大值,分别为72.49%、36.49%与88.67%;对PTK活性的抑制率也达最大值,分别为36.47%、63.84%与76.27%,这表明顺铂对癌细胞增殖抑制作用强于芒果苷,而芒果苷对PTK活性抑制作用则明显强于顺铂;两药联用对细胞增殖及PTK活性抑制率的相互作用系数均在0.3~0.7之间,协同作用明显.结论:芒果苷与顺铂联用抑制HepG2细胞增殖具有明显的协同性与互补性,其机制与顺铂抑制癌细胞DNA复制和芒果苷抑制肿瘤细胞中PTK活性有关.
目的:觀察芒果苷與順鉑(DDP)聯用對肝癌細胞HepG2增殖及PTK活性的影響.方法:不同劑量芒果苷和(或)順鉑處理HepG2細胞24,48,72 h後,用MTT法檢測藥物對細胞生長的抑製率,用ELISA法測定癌細胞中蛋白酪氨痠激酶(PTK)活性,併計算兩藥相互作用繫數,比較其協同性.結果:不同濃度的芒果苷和順鉑單獨用藥或聯閤用藥均可抑製人肝癌HepG2細胞株生成及HepG2細胞中PTK的活性,併且具有明顯的劑量-時效關繫,抑製作用隨著藥物濃度的提高、作用時間的延長而增彊.不同濃度的芒果苷與順鉑聯用較單用對HepG2細胞增殖及PTK活性的抑製率均明顯增加(P<0.05);用藥72 h後,單獨用藥順鉑(2.0 μg/ml)、芒果苷(20.0 μg/ml)及聯閤用藥順鉑+芒果苷(2.0 μg/ml+20.0 μg/ml)對HepG2細胞生長增殖的抑製率達到最大值,分彆為72.49%、36.49%與88.67%;對PTK活性的抑製率也達最大值,分彆為36.47%、63.84%與76.27%,這錶明順鉑對癌細胞增殖抑製作用彊于芒果苷,而芒果苷對PTK活性抑製作用則明顯彊于順鉑;兩藥聯用對細胞增殖及PTK活性抑製率的相互作用繫數均在0.3~0.7之間,協同作用明顯.結論:芒果苷與順鉑聯用抑製HepG2細胞增殖具有明顯的協同性與互補性,其機製與順鉑抑製癌細胞DNA複製和芒果苷抑製腫瘤細胞中PTK活性有關.
목적:관찰망과감여순박(DDP)련용대간암세포HepG2증식급PTK활성적영향.방법:불동제량망과감화(혹)순박처리HepG2세포24,48,72 h후,용MTT법검측약물대세포생장적억제솔,용ELISA법측정암세포중단백락안산격매(PTK)활성,병계산량약상호작용계수,비교기협동성.결과:불동농도적망과감화순박단독용약혹연합용약균가억제인간암HepG2세포주생성급HepG2세포중PTK적활성,병차구유명현적제량-시효관계,억제작용수착약물농도적제고、작용시간적연장이증강.불동농도적망과감여순박련용교단용대HepG2세포증식급PTK활성적억제솔균명현증가(P<0.05);용약72 h후,단독용약순박(2.0 μg/ml)、망과감(20.0 μg/ml)급연합용약순박+망과감(2.0 μg/ml+20.0 μg/ml)대HepG2세포생장증식적억제솔체도최대치,분별위72.49%、36.49%여88.67%;대PTK활성적억제솔야체최대치,분별위36.47%、63.84%여76.27%,저표명순박대암세포증식억제작용강우망과감,이망과감대PTK활성억제작용칙명현강우순박;량약련용대세포증식급PTK활성억제솔적상호작용계수균재0.3~0.7지간,협동작용명현.결론:망과감여순박련용억제HepG2세포증식구유명현적협동성여호보성,기궤제여순박억제암세포DNA복제화망과감억제종류세포중PTK활성유관.