现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2013年
7期
1446-1450
,共5页
王珊%刘浩%陈丹扬%王红胜%卜宪章%杜军
王珊%劉浩%陳丹颺%王紅勝%蔔憲章%杜軍
왕산%류호%진단양%왕홍성%복헌장%두군
乳腺癌%姜黄素%T63%耐药性%MCF-7/DOX细胞株
乳腺癌%薑黃素%T63%耐藥性%MCF-7/DOX細胞株
유선암%강황소%T63%내약성%MCF-7/DOX세포주
breast cancer%curcumin%T63%chemo-resistance%MCF-7/DOX
目的:以人乳腺癌细胞MCF-7和耐多柔比星(doxorubicin,DOX)的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX为研究对象,观察新型多芳烯姜黄素衍生物T63对这两株细胞系的影响,探讨T63能否逆转MCF-7/DOX细胞对多柔比星(DOX)的耐药性.方法:用MTT法检测T63的细胞毒性,同时检测T63对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响.用流式细胞术PI单染法分析T63或T63联合DOX对细胞周期的影响,观察细胞凋亡情况.用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白表达.用Real-time PCR法检测相关基因的转录情况.结果:T63能够有效抑制MCF-7和MCF-7/DOX的增殖,且药效强于姜黄素,而T63对MCF-7和MCF-7/DOX的抑制增殖的效应差异不大.使用非细胞毒性剂量(0.75 μmol/L)的T63能有效提高MCF-7/DOX对多柔比星的敏感性.PI单染法显示单独使用T63或者非细胞毒性剂量T63与多柔比星联合使用均能促进细胞凋亡.Western blot结果显示T63能够上调p53、p21、p27、Bim、Bax的表达,下调Bcl-2的表达.Real-time PCR结果表明T63对p53无显著影响.结论:T63可通过促进细胞凋亡的方式逆转MCF-7/DOX对多柔比星的耐药性,从而提示其可能具有临床应用价值,其具体分子机制有待进一步研究.
目的:以人乳腺癌細胞MCF-7和耐多柔比星(doxorubicin,DOX)的人乳腺癌細胞MCF-7/DOX為研究對象,觀察新型多芳烯薑黃素衍生物T63對這兩株細胞繫的影響,探討T63能否逆轉MCF-7/DOX細胞對多柔比星(DOX)的耐藥性.方法:用MTT法檢測T63的細胞毒性,同時檢測T63對細胞株MCF-7/DOX藥物敏感性的影響.用流式細胞術PI單染法分析T63或T63聯閤DOX對細胞週期的影響,觀察細胞凋亡情況.用Western blot檢測細胞凋亡相關蛋白錶達.用Real-time PCR法檢測相關基因的轉錄情況.結果:T63能夠有效抑製MCF-7和MCF-7/DOX的增殖,且藥效彊于薑黃素,而T63對MCF-7和MCF-7/DOX的抑製增殖的效應差異不大.使用非細胞毒性劑量(0.75 μmol/L)的T63能有效提高MCF-7/DOX對多柔比星的敏感性.PI單染法顯示單獨使用T63或者非細胞毒性劑量T63與多柔比星聯閤使用均能促進細胞凋亡.Western blot結果顯示T63能夠上調p53、p21、p27、Bim、Bax的錶達,下調Bcl-2的錶達.Real-time PCR結果錶明T63對p53無顯著影響.結論:T63可通過促進細胞凋亡的方式逆轉MCF-7/DOX對多柔比星的耐藥性,從而提示其可能具有臨床應用價值,其具體分子機製有待進一步研究.
목적:이인유선암세포MCF-7화내다유비성(doxorubicin,DOX)적인유선암세포MCF-7/DOX위연구대상,관찰신형다방희강황소연생물T63대저량주세포계적영향,탐토T63능부역전MCF-7/DOX세포대다유비성(DOX)적내약성.방법:용MTT법검측T63적세포독성,동시검측T63대세포주MCF-7/DOX약물민감성적영향.용류식세포술PI단염법분석T63혹T63연합DOX대세포주기적영향,관찰세포조망정황.용Western blot검측세포조망상관단백표체.용Real-time PCR법검측상관기인적전록정황.결과:T63능구유효억제MCF-7화MCF-7/DOX적증식,차약효강우강황소,이T63대MCF-7화MCF-7/DOX적억제증식적효응차이불대.사용비세포독성제량(0.75 μmol/L)적T63능유효제고MCF-7/DOX대다유비성적민감성.PI단염법현시단독사용T63혹자비세포독성제량T63여다유비성연합사용균능촉진세포조망.Western blot결과현시T63능구상조p53、p21、p27、Bim、Bax적표체,하조Bcl-2적표체.Real-time PCR결과표명T63대p53무현저영향.결론:T63가통과촉진세포조망적방식역전MCF-7/DOX대다유비성적내약성,종이제시기가능구유림상응용개치,기구체분자궤제유대진일보연구.