中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2013年
6期
632-636
,共5页
田迪%秦亚飞%应如%谭迎%冯力%袁勇%赖文岩%郭志刚
田迪%秦亞飛%應如%譚迎%馮力%袁勇%賴文巖%郭誌剛
전적%진아비%응여%담영%풍력%원용%뢰문암%곽지강
载脂蛋白A-Ⅰ%载脂蛋白E类%脂蛋白类,HDL%动脉粥样硬化
載脂蛋白A-Ⅰ%載脂蛋白E類%脂蛋白類,HDL%動脈粥樣硬化
재지단백A-Ⅰ%재지단백E류%지단백류,HDL%동맥죽양경화
apolipoprotein A-Ⅰ%apolipoproteins E%lipoproteins,HDL%atherosclerosis
目的 观察载脂蛋白A-Ⅰ (apoA-Ⅰ)模拟肽L-4F对高脂喂养apoE缺失小鼠HDL抗炎、抗氧化功能的影响,探讨L-4F的抗动脉粥样硬化(AS)机制.方法 8周龄C57BL/6J小鼠18只,普通饲料喂养作为对照组；8周龄apoE缺失小鼠30只,高脂饲料喂养,喂养4周后,随机处死2种小鼠各6只,检测相应指标作为研究基线(第4周).其余apoE缺失小鼠随机分为AS组和L-4F组[L-4F 1 mg/(kg·d)腹腔注射)],每组12只.实验第8、16周末取标本测定血脂水平、血清对氧磷酯酶1(PON1)、髓过氧化物酶(MPO)活性、高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量及HDL炎症指数(HⅡ),观察主动脉斑块面积.结果 实验16周后,与AS组比较,L-4F组血脂水平无明显变化,血清PON1活性明显升高,MPO活性、hs CRP、HⅡ显著下降,主动脉斑块/血管内膜表面积比值明显减小(P＜0.05,P＜0.01).结论 L4F可通过升高PON1活性、降低MPO活性,抑制炎性反应、降低HⅡ等,改善HDL抗炎抗氧化功能,从而减少主动脉内中膜厚度和斑块面积,发挥抗AS作用.
目的 觀察載脂蛋白A-Ⅰ (apoA-Ⅰ)模擬肽L-4F對高脂餵養apoE缺失小鼠HDL抗炎、抗氧化功能的影響,探討L-4F的抗動脈粥樣硬化(AS)機製.方法 8週齡C57BL/6J小鼠18隻,普通飼料餵養作為對照組；8週齡apoE缺失小鼠30隻,高脂飼料餵養,餵養4週後,隨機處死2種小鼠各6隻,檢測相應指標作為研究基線(第4週).其餘apoE缺失小鼠隨機分為AS組和L-4F組[L-4F 1 mg/(kg·d)腹腔註射)],每組12隻.實驗第8、16週末取標本測定血脂水平、血清對氧燐酯酶1(PON1)、髓過氧化物酶(MPO)活性、高敏C反應蛋白(hs-CRP)含量及HDL炎癥指數(HⅡ),觀察主動脈斑塊麵積.結果 實驗16週後,與AS組比較,L-4F組血脂水平無明顯變化,血清PON1活性明顯升高,MPO活性、hs CRP、HⅡ顯著下降,主動脈斑塊/血管內膜錶麵積比值明顯減小(P＜0.05,P＜0.01).結論 L4F可通過升高PON1活性、降低MPO活性,抑製炎性反應、降低HⅡ等,改善HDL抗炎抗氧化功能,從而減少主動脈內中膜厚度和斑塊麵積,髮揮抗AS作用.
목적 관찰재지단백A-Ⅰ (apoA-Ⅰ)모의태L-4F대고지위양apoE결실소서HDL항염、항양화공능적영향,탐토L-4F적항동맥죽양경화(AS)궤제.방법 8주령C57BL/6J소서18지,보통사료위양작위대조조；8주령apoE결실소서30지,고지사료위양,위양4주후,수궤처사2충소서각6지,검측상응지표작위연구기선(제4주).기여apoE결실소서수궤분위AS조화L-4F조[L-4F 1 mg/(kg·d)복강주사)],매조12지.실험제8、16주말취표본측정혈지수평、혈청대양린지매1(PON1)、수과양화물매(MPO)활성、고민C반응단백(hs-CRP)함량급HDL염증지수(HⅡ),관찰주동맥반괴면적.결과 실험16주후,여AS조비교,L-4F조혈지수평무명현변화,혈청PON1활성명현승고,MPO활성、hs CRP、HⅡ현저하강,주동맥반괴/혈관내막표면적비치명현감소(P＜0.05,P＜0.01).결론 L4F가통과승고PON1활성、강저MPO활성,억제염성반응、강저HⅡ등,개선HDL항염항양화공능,종이감소주동맥내중막후도화반괴면적,발휘항AS작용.
