中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2013年
6期
628-631
,共4页
刘会%荣季冬%袁国军%张曙影
劉會%榮季鼕%袁國軍%張曙影
류회%영계동%원국군%장서영
心力衰竭%蛋白赖氨酸6-氧化酶%基质金属蛋白酶9%NF-κB%降血脂药%阿托伐他汀
心力衰竭%蛋白賴氨痠6-氧化酶%基質金屬蛋白酶9%NF-κB%降血脂藥%阿託伐他汀
심력쇠갈%단백뢰안산6-양화매%기질금속단백매9%NF-κB%강혈지약%아탁벌타정
heart failure%protein-lysine 6-oxidase%matrix metalloproteinase 9%NF-kappa B%antilipemic agents%atorvastatin
目的 研究阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制.方法 选取C57BL/6小鼠复制CHF小鼠模型,再随机分为CHF组10只、阿托伐他汀组11只[阿托伐他汀3 mg/(kg·d)灌胃]和β氨基丙腈组10只[β氨基丙w100 mg/(kg·d)灌胃].另设对照组9只.在4周末将小鼠处死,提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR法测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及NF-κB的mRNA表达水平,Western blot测定心肌组织LOX、磷酸化p38及p38蛋白表达水平.结果 CHF组小鼠心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01)；阿托伐他汀组心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达较CHF组明显下调(P＜0.01).CHF组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显高于对照组(P＜0.01)；与CHF组比较,阿托伐他汀组及β氨基丙g组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显下降(P＜0.01).结论 阿托伐他汀可逆转CHF小鼠心肌组织LOX的表达,LOX可通过调节CHF小鼠心肌组织MMP-9表达,从而抑制心脏重构,这可能是延缓CHF进展的重要机制.
目的 研究阿託伐他汀對慢性心力衰竭(CHF)小鼠心肌組織賴氨酰氧化酶(LOX)錶達的影響及機製.方法 選取C57BL/6小鼠複製CHF小鼠模型,再隨機分為CHF組10隻、阿託伐他汀組11隻[阿託伐他汀3 mg/(kg·d)灌胃]和β氨基丙腈組10隻[β氨基丙w100 mg/(kg·d)灌胃].另設對照組9隻.在4週末將小鼠處死,提取心肌組織RNA及蛋白質,RT-PCR法測定心肌組織LOX、基質金屬蛋白酶9(MMP-9)及NF-κB的mRNA錶達水平,Western blot測定心肌組織LOX、燐痠化p38及p38蛋白錶達水平.結果 CHF組小鼠心肌組織LOX、MMP-9、NF-κB mRNA錶達明顯高于對照組(P＜0.01)；阿託伐他汀組心肌組織LOX、MMP-9、NF-κB mRNA錶達較CHF組明顯下調(P＜0.01).CHF組心肌組織LOX及燐痠化p38蛋白錶達明顯高于對照組(P＜0.01)；與CHF組比較,阿託伐他汀組及β氨基丙g組心肌組織LOX及燐痠化p38蛋白錶達明顯下降(P＜0.01).結論 阿託伐他汀可逆轉CHF小鼠心肌組織LOX的錶達,LOX可通過調節CHF小鼠心肌組織MMP-9錶達,從而抑製心髒重構,這可能是延緩CHF進展的重要機製.
목적 연구아탁벌타정대만성심력쇠갈(CHF)소서심기조직뢰안선양화매(LOX)표체적영향급궤제.방법 선취C57BL/6소서복제CHF소서모형,재수궤분위CHF조10지、아탁벌타정조11지[아탁벌타정3 mg/(kg·d)관위]화β안기병정조10지[β안기병w100 mg/(kg·d)관위].령설대조조9지.재4주말장소서처사,제취심기조직RNA급단백질,RT-PCR법측정심기조직LOX、기질금속단백매9(MMP-9)급NF-κB적mRNA표체수평,Western blot측정심기조직LOX、린산화p38급p38단백표체수평.결과 CHF조소서심기조직LOX、MMP-9、NF-κB mRNA표체명현고우대조조(P＜0.01)；아탁벌타정조심기조직LOX、MMP-9、NF-κB mRNA표체교CHF조명현하조(P＜0.01).CHF조심기조직LOX급린산화p38단백표체명현고우대조조(P＜0.01)；여CHF조비교,아탁벌타정조급β안기병g조심기조직LOX급린산화p38단백표체명현하강(P＜0.01).결론 아탁벌타정가역전CHF소서심기조직LOX적표체,LOX가통과조절CHF소서심기조직MMP-9표체,종이억제심장중구,저가능시연완CHF진전적중요궤제.
