昆明理工大学学报（自然科学版）
昆明理工大學學報（自然科學版）
곤명리공대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF KUNMING UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY（SCIENCE AND TECHNOLOGY）
2013年
3期
80-84
,共5页
宁杰%王莉%李艳华%庞庆丰
寧傑%王莉%李豔華%龐慶豐
저걸%왕리%리염화%방경봉
肺泡巨噬细胞%血红素加氧酶-1%炎症%p38丝裂原活化蛋白激酶
肺泡巨噬細胞%血紅素加氧酶-1%炎癥%p38絲裂原活化蛋白激酶
폐포거서세포%혈홍소가양매-1%염증%p38사렬원활화단백격매
alveolar macrophages%heme oxygenase-1%inflammation%p38MAPK
研究血晶素诱导肺泡巨噬细胞发挥抗炎作用的机制及其信号通路,为临床应用血晶素打下理论基础.采用在体支气管肺泡灌洗获取大鼠肺泡巨噬细胞(AMs),在AMs培养液中分别加入内毒素、血晶素组、SB203580和锌原卟啉.各组细胞刺激30 min后,检测AMs中P-p38MAPK的表达水平；刺激24 h后,检测AMs中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平,同时测量细胞精氨酸酶活性、吞噬能力和培养上清中一氧化氮含量.结果发现,血晶素可以引起AM细胞中P-p38MAPK表达明显增多(P＜0.05),血晶素刺激24 h后HO-1表达水平和精氨酸酶活性明显增强(P＜0.05),一氧化氮分泌减少.SB203580和锌原卟啉则可阻断上述变化.上述结果表明,血晶素诱导AMs发挥抗炎功能通过激活p38MAPK途径和增加HO-l表达水平实现.
研究血晶素誘導肺泡巨噬細胞髮揮抗炎作用的機製及其信號通路,為臨床應用血晶素打下理論基礎.採用在體支氣管肺泡灌洗穫取大鼠肺泡巨噬細胞(AMs),在AMs培養液中分彆加入內毒素、血晶素組、SB203580和鋅原卟啉.各組細胞刺激30 min後,檢測AMs中P-p38MAPK的錶達水平；刺激24 h後,檢測AMs中血紅素加氧酶-1(HO-1)的錶達水平,同時測量細胞精氨痠酶活性、吞噬能力和培養上清中一氧化氮含量.結果髮現,血晶素可以引起AM細胞中P-p38MAPK錶達明顯增多(P＜0.05),血晶素刺激24 h後HO-1錶達水平和精氨痠酶活性明顯增彊(P＜0.05),一氧化氮分泌減少.SB203580和鋅原卟啉則可阻斷上述變化.上述結果錶明,血晶素誘導AMs髮揮抗炎功能通過激活p38MAPK途徑和增加HO-l錶達水平實現.
연구혈정소유도폐포거서세포발휘항염작용적궤제급기신호통로,위림상응용혈정소타하이론기출.채용재체지기관폐포관세획취대서폐포거서세포(AMs),재AMs배양액중분별가입내독소、혈정소조、SB203580화자원계람.각조세포자격30 min후,검측AMs중P-p38MAPK적표체수평；자격24 h후,검측AMs중혈홍소가양매-1(HO-1)적표체수평,동시측량세포정안산매활성、탄서능력화배양상청중일양화담함량.결과발현,혈정소가이인기AM세포중P-p38MAPK표체명현증다(P＜0.05),혈정소자격24 h후HO-1표체수평화정안산매활성명현증강(P＜0.05),일양화담분비감소.SB203580화자원계람칙가조단상술변화.상술결과표명,혈정소유도AMs발휘항염공능통과격활p38MAPK도경화증가HO-l표체수평실현.
