中国疼痛医学杂志
中國疼痛醫學雜誌
중국동통의학잡지
CHINESE JOURNAL OF PAIN MEDICINE
2013年
6期
323-329,335
,共8页
HCN通道%脉冲射频%神经调控%神经病理性痛%疼痛行为学
HCN通道%脈遲射頻%神經調控%神經病理性痛%疼痛行為學
HCN통도%맥충사빈%신경조공%신경병이성통%동통행위학
HCN%Pulsed radiofrequency%Neuromodulation%Neuropathic pain%Pain behavioral
目的:观察慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠接受脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)治疗后疼痛行为学变化和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization activated cyclic nucleotide-gated cation channels,HCN)的表达水平.方法:雄性SD大鼠72只,全部建立CCI模型后随机均分为两组(n=36):脉冲射频组(P组)和对照组(C组).P组:制模后7d对其坐骨神经结扎近端行PRF;脉宽20ms,频率500 kHz,脉冲频率2 Hz,温度42℃,持续时间8 min.C组:制模后7d在相同位置放置射频电极,但无脉冲治疗,持续时间8 min.制模前、制模后7d、PRF后1、7和14 d测定大鼠疼痛行为学变化.PRF后1、7和14 d,每组各处死12只大鼠,测定DRG中HCN-1和HCN-2的表达水平(其中6只采用免疫组织化学染色法,另外6只采用蛋白质免疫印迹法).结果:制模后7d,两组大鼠的热痛阈均显著降低(P＜0.01),出现痛觉过敏和痛觉超敏.脉冲射频后,P组的热痛阈逐渐升高,痛觉过敏和痛觉超敏比例逐渐降低,实验结束时两组疼痛行为学差异具有统计学意义(P＜0.01).在实验结束时,P组DRG中HCN-1和HCN-2的表达水平与C组相比显著增加(P＜0.01).结论:HCN通道可能参与PRF的神经调控过程.
目的:觀察慢性坐骨神經壓迫損傷(chronic constriction injury,CCI)大鼠接受脈遲射頻(pulsed radiofrequency,PRF)治療後疼痛行為學變化和揹根神經節(dorsal root ganglion,DRG)中超極化激活環覈苷痠門控暘離子通道(hyperpolarization activated cyclic nucleotide-gated cation channels,HCN)的錶達水平.方法:雄性SD大鼠72隻,全部建立CCI模型後隨機均分為兩組(n=36):脈遲射頻組(P組)和對照組(C組).P組:製模後7d對其坐骨神經結扎近耑行PRF;脈寬20ms,頻率500 kHz,脈遲頻率2 Hz,溫度42℃,持續時間8 min.C組:製模後7d在相同位置放置射頻電極,但無脈遲治療,持續時間8 min.製模前、製模後7d、PRF後1、7和14 d測定大鼠疼痛行為學變化.PRF後1、7和14 d,每組各處死12隻大鼠,測定DRG中HCN-1和HCN-2的錶達水平(其中6隻採用免疫組織化學染色法,另外6隻採用蛋白質免疫印跡法).結果:製模後7d,兩組大鼠的熱痛閾均顯著降低(P＜0.01),齣現痛覺過敏和痛覺超敏.脈遲射頻後,P組的熱痛閾逐漸升高,痛覺過敏和痛覺超敏比例逐漸降低,實驗結束時兩組疼痛行為學差異具有統計學意義(P＜0.01).在實驗結束時,P組DRG中HCN-1和HCN-2的錶達水平與C組相比顯著增加(P＜0.01).結論:HCN通道可能參與PRF的神經調控過程.
목적:관찰만성좌골신경압박손상(chronic constriction injury,CCI)대서접수맥충사빈(pulsed radiofrequency,PRF)치료후동통행위학변화화배근신경절(dorsal root ganglion,DRG)중초겁화격활배핵감산문공양리자통도(hyperpolarization activated cyclic nucleotide-gated cation channels,HCN)적표체수평.방법:웅성SD대서72지,전부건립CCI모형후수궤균분위량조(n=36):맥충사빈조(P조)화대조조(C조).P조:제모후7d대기좌골신경결찰근단행PRF;맥관20ms,빈솔500 kHz,맥충빈솔2 Hz,온도42℃,지속시간8 min.C조:제모후7d재상동위치방치사빈전겁,단무맥충치료,지속시간8 min.제모전、제모후7d、PRF후1、7화14 d측정대서동통행위학변화.PRF후1、7화14 d,매조각처사12지대서,측정DRG중HCN-1화HCN-2적표체수평(기중6지채용면역조직화학염색법,령외6지채용단백질면역인적법).결과:제모후7d,량조대서적열통역균현저강저(P＜0.01),출현통각과민화통각초민.맥충사빈후,P조적열통역축점승고,통각과민화통각초민비례축점강저,실험결속시량조동통행위학차이구유통계학의의(P＜0.01).재실험결속시,P조DRG중HCN-1화HCN-2적표체수평여C조상비현저증가(P＜0.01).결론:HCN통도가능삼여PRF적신경조공과정.
