中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
12期
273-277
,共5页
芪参健脾方%自发性高血压大鼠%基质金属蛋白酶1,2,9%Ⅰ型胶原蛋白,Ⅲ型胶原蛋白
芪參健脾方%自髮性高血壓大鼠%基質金屬蛋白酶1,2,9%Ⅰ型膠原蛋白,Ⅲ型膠原蛋白
기삼건비방%자발성고혈압대서%기질금속단백매1,2,9%Ⅰ형효원단백,Ⅲ형효원단백
Qishen Jianpi decoction%SHR%MMP-1%MMP-2%MMP-9%collagen Ⅰ%collagen Ⅲ
目的:观察芪参健脾方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织内基质金属蛋白酶1,2,9(MMP-1,MMP-2,MMP-9)和Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,collagenⅢ)表达的影响,探讨其改善高血压心肌纤维化的可能机制.方法:采用随机对照法将60只24周龄的SHR分为模型组、培哚普利组、培哚普利联合芪参健脾方组、芪参健脾方高、中、低剂量组,以同龄同种系的京都种大鼠(WKY) 10只作为正常组.正常组和模型组给予蒸馏水；培哚普利组用药量为0.4 mg·kg-1,中药治疗组采用标准水煎工艺,浓缩生药量4 g·mL-1,高、中、低剂量组ig给药剂量分别为40,20,10 g·kg-1；培哚普利联合中药组用药为培哚普利0.4 mg·kg-1+芪参健脾方20 g·kg-1.每日ig 1次,连续治疗6周后处死大鼠.免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达；采用逆转录-多聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2,MMP-9的mRNA表达,采用Western免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达.结果:与正常组比较,SHR组心肌呈典型心肌纤维化改变；与SHR模型组比较,培哚普利联合中药组、培哚普利组和芪参健脾方高剂量组中collagen Ⅰ和collagenⅢ的表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05),中剂量组中collagenⅢ的表达也明显减少(P＜0.05)；与模型组比较,培哚普利组、培哚普利联合中药组和芪参健脾方高剂量组中MMP-1,MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白的表达量都显著增加(P ＜0.01,P＜0.05),芪参健脾方中剂量组MMP-1蛋白的表达量也明显增加(P＜0.05).结论:芪参健脾方可通过调节MMP-1,MMP-2,MMP-9和collagen Ⅰ,collagenⅢ的水平,从而改善SHR大鼠心肌功能,这可能是其抑制SHR大鼠的心肌纤维化的机制之一.
目的:觀察芪參健脾方對自髮性高血壓大鼠(SHR)心肌組織內基質金屬蛋白酶1,2,9(MMP-1,MMP-2,MMP-9)和Ⅰ,Ⅲ型膠原蛋白(collagen Ⅰ,collagenⅢ)錶達的影響,探討其改善高血壓心肌纖維化的可能機製.方法:採用隨機對照法將60隻24週齡的SHR分為模型組、培哚普利組、培哚普利聯閤芪參健脾方組、芪參健脾方高、中、低劑量組,以同齡同種繫的京都種大鼠(WKY) 10隻作為正常組.正常組和模型組給予蒸餾水；培哚普利組用藥量為0.4 mg·kg-1,中藥治療組採用標準水煎工藝,濃縮生藥量4 g·mL-1,高、中、低劑量組ig給藥劑量分彆為40,20,10 g·kg-1；培哚普利聯閤中藥組用藥為培哚普利0.4 mg·kg-1+芪參健脾方20 g·kg-1.每日ig 1次,連續治療6週後處死大鼠.免疫組化法檢測各組大鼠心肌組織中Ⅰ,Ⅲ型膠原蛋白的錶達；採用逆轉錄-多聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)法檢測各組大鼠心肌組織中MMP-1,MMP-2,MMP-9的mRNA錶達,採用Western免疫印跡(Western blot)法測定各組大鼠心肌組織中MMP-1,MMP-2和MMP-9的蛋白錶達.結果:與正常組比較,SHR組心肌呈典型心肌纖維化改變；與SHR模型組比較,培哚普利聯閤中藥組、培哚普利組和芪參健脾方高劑量組中collagen Ⅰ和collagenⅢ的錶達顯著下降(P＜0.01,P＜0.05),中劑量組中collagenⅢ的錶達也明顯減少(P＜0.05)；與模型組比較,培哚普利組、培哚普利聯閤中藥組和芪參健脾方高劑量組中MMP-1,MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白的錶達量都顯著增加(P ＜0.01,P＜0.05),芪參健脾方中劑量組MMP-1蛋白的錶達量也明顯增加(P＜0.05).結論:芪參健脾方可通過調節MMP-1,MMP-2,MMP-9和collagen Ⅰ,collagenⅢ的水平,從而改善SHR大鼠心肌功能,這可能是其抑製SHR大鼠的心肌纖維化的機製之一.
목적:관찰기삼건비방대자발성고혈압대서(SHR)심기조직내기질금속단백매1,2,9(MMP-1,MMP-2,MMP-9)화Ⅰ,Ⅲ형효원단백(collagen Ⅰ,collagenⅢ)표체적영향,탐토기개선고혈압심기섬유화적가능궤제.방법:채용수궤대조법장60지24주령적SHR분위모형조、배타보리조、배타보리연합기삼건비방조、기삼건비방고、중、저제량조,이동령동충계적경도충대서(WKY) 10지작위정상조.정상조화모형조급여증류수；배타보리조용약량위0.4 mg·kg-1,중약치료조채용표준수전공예,농축생약량4 g·mL-1,고、중、저제량조ig급약제량분별위40,20,10 g·kg-1；배타보리연합중약조용약위배타보리0.4 mg·kg-1+기삼건비방20 g·kg-1.매일ig 1차,련속치료6주후처사대서.면역조화법검측각조대서심기조직중Ⅰ,Ⅲ형효원단백적표체；채용역전록-다취합매련식반응(RT-PCR)법검측각조대서심기조직중MMP-1,MMP-2,MMP-9적mRNA표체,채용Western면역인적(Western blot)법측정각조대서심기조직중MMP-1,MMP-2화MMP-9적단백표체.결과:여정상조비교,SHR조심기정전형심기섬유화개변；여SHR모형조비교,배타보리연합중약조、배타보리조화기삼건비방고제량조중collagen Ⅰ화collagenⅢ적표체현저하강(P＜0.01,P＜0.05),중제량조중collagenⅢ적표체야명현감소(P＜0.05)；여모형조비교,배타보리조、배타보리연합중약조화기삼건비방고제량조중MMP-1,MMP-2화MMP-9적mRNA화단백적표체량도현저증가(P ＜0.01,P＜0.05),기삼건비방중제량조MMP-1단백적표체량야명현증가(P＜0.05).결론:기삼건비방가통과조절MMP-1,MMP-2,MMP-9화collagen Ⅰ,collagenⅢ적수평,종이개선SHR대서심기공능,저가능시기억제SHR대서적심기섬유화적궤제지일.
