中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
12期
242-245
,共4页
陈雯%郜凤香%郭丽丽%王阶%张辰浩
陳雯%郜鳳香%郭麗麗%王階%張辰浩
진문%고봉향%곽려려%왕계%장신호
心肌缺血%心肌再灌注损伤%丹参总酚酸%肌酸激酶%蛋白激酶C
心肌缺血%心肌再灌註損傷%丹參總酚痠%肌痠激酶%蛋白激酶C
심기결혈%심기재관주손상%단삼총분산%기산격매%단백격매C
myocardial ischemia%myocardial reperfusion injury%total salvianolic acid%creatine kinase%protein kinase C epsilon
目的:研究丹参总酚酸(TSA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制.方法:采用Langendorff离体心脏恒压灌流模型,30只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组(I/R组)及丹参总酚酸组(TSA组).空白对照组用Krebs-Henseleit(K-H)液持续灌注100 min;I/R组(K-H液灌流稳定20 min后,停灌40 min,复灌40 min);TSA组(复灌K-H液中含TSA 0.2 g·L-1,其他同I/R组).动态检测心室内压,测定冠脉流量(CF)及心脏再灌流出液肌酸激酶(CK)活性变化,同时光镜下观察心肌细胞病理组织形态学变化,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测心肌匀浆、细胞胞浆及线粒体蛋白激酶Cε(PKCε)的表达.结果:与I/R组相比,TSA能明显改善缺血/再灌后的心功能,增加冠脉流量,减弱冠脉流出液中CK的活性(P <0.05 ~P<0.01),可使心肌细胞损伤程度减轻,增加心肌细胞PKCε蛋白表达,并促进PKCε由细胞质向线粒体的转位.结论:TSA对心肌I/R损伤具有明显保护作用,PKCε的激活及转位可能是TSA保护心肌细胞信号传导通路的组成部分.
目的:研究丹參總酚痠(TSA)對大鼠心肌缺血再灌註損傷的保護作用,闡明其作用機製.方法:採用Langendorff離體心髒恆壓灌流模型,30隻雄性Wistar大鼠隨機分為空白對照組、模型組(I/R組)及丹參總酚痠組(TSA組).空白對照組用Krebs-Henseleit(K-H)液持續灌註100 min;I/R組(K-H液灌流穩定20 min後,停灌40 min,複灌40 min);TSA組(複灌K-H液中含TSA 0.2 g·L-1,其他同I/R組).動態檢測心室內壓,測定冠脈流量(CF)及心髒再灌流齣液肌痠激酶(CK)活性變化,同時光鏡下觀察心肌細胞病理組織形態學變化,蛋白免疫印跡法(Western blotting)檢測心肌勻漿、細胞胞漿及線粒體蛋白激酶Cε(PKCε)的錶達.結果:與I/R組相比,TSA能明顯改善缺血/再灌後的心功能,增加冠脈流量,減弱冠脈流齣液中CK的活性(P <0.05 ~P<0.01),可使心肌細胞損傷程度減輕,增加心肌細胞PKCε蛋白錶達,併促進PKCε由細胞質嚮線粒體的轉位.結論:TSA對心肌I/R損傷具有明顯保護作用,PKCε的激活及轉位可能是TSA保護心肌細胞信號傳導通路的組成部分.
목적:연구단삼총분산(TSA)대대서심기결혈재관주손상적보호작용,천명기작용궤제.방법:채용Langendorff리체심장항압관류모형,30지웅성Wistar대서수궤분위공백대조조、모형조(I/R조)급단삼총분산조(TSA조).공백대조조용Krebs-Henseleit(K-H)액지속관주100 min;I/R조(K-H액관류은정20 min후,정관40 min,복관40 min);TSA조(복관K-H액중함TSA 0.2 g·L-1,기타동I/R조).동태검측심실내압,측정관맥류량(CF)급심장재관류출액기산격매(CK)활성변화,동시광경하관찰심기세포병리조직형태학변화,단백면역인적법(Western blotting)검측심기균장、세포포장급선립체단백격매Cε(PKCε)적표체.결과:여I/R조상비,TSA능명현개선결혈/재관후적심공능,증가관맥류량,감약관맥류출액중CK적활성(P <0.05 ~P<0.01),가사심기세포손상정도감경,증가심기세포PKCε단백표체,병촉진PKCε유세포질향선립체적전위.결론:TSA대심기I/R손상구유명현보호작용,PKCε적격활급전위가능시TSA보호심기세포신호전도통로적조성부분.