兰州大学学报（医学版）
蘭州大學學報（醫學版）
란주대학학보（의학판）
JOURNAL OF LANZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2013年
2期
25-28
,共4页
徐强%宋宝莉%崔向东%白玉蓉%李蔚
徐彊%宋寶莉%崔嚮東%白玉蓉%李蔚
서강%송보리%최향동%백옥용%리위
牙周膜细胞%氧化%丝裂原活化蛋白激酶磷酸化蛋白38%白藜芦醇
牙週膜細胞%氧化%絲裂原活化蛋白激酶燐痠化蛋白38%白藜蘆醇
아주막세포%양화%사렬원활화단백격매린산화단백38%백려호순
periodontal ligament cells%peroxide%phosphorylations of protein 38 mitogenactiviated protein kinase%resveratrol
目的 建立人牙周膜细胞氧化损伤体外模型,观察白藜芦醇的抗氧化作用和对氧化损伤人牙周膜细胞中丝裂原活化蛋白激酶磷酸化蛋白38 (p-p 38 MAPK)表达的影响.方法 原代培养人牙周膜细胞,用H2O2建立人牙周膜细胞氧化损伤模型,用一定浓度的H2O2及白藜芦醇干预后,将人牙周膜细胞分正常对照组、H2O2损伤组和白藜芦醇保护组,观察细胞抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛的变化,Western-blot检测p-p 38 MAPK蛋白的表达.结果 与对照组相比,随H2O2作用浓度和时间的增加,损伤组SOD、GSH-Px含量逐渐降低(P＜0.05),丙二醛含量逐渐增高(P＜0.05).白藜芦醇可以逆转这种情况,与H2O2损伤组相比,白藜芦醇可以降低人牙周膜细胞p-p 38 MAPK的表达(P＜0.05).结论 白藜芦醇可能通过降低p-p 38 MAPK表达,提高人牙周膜细胞抗氧化损伤的能力.
目的 建立人牙週膜細胞氧化損傷體外模型,觀察白藜蘆醇的抗氧化作用和對氧化損傷人牙週膜細胞中絲裂原活化蛋白激酶燐痠化蛋白38 (p-p 38 MAPK)錶達的影響.方法 原代培養人牙週膜細胞,用H2O2建立人牙週膜細胞氧化損傷模型,用一定濃度的H2O2及白藜蘆醇榦預後,將人牙週膜細胞分正常對照組、H2O2損傷組和白藜蘆醇保護組,觀察細胞抗氧化指標超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛的變化,Western-blot檢測p-p 38 MAPK蛋白的錶達.結果 與對照組相比,隨H2O2作用濃度和時間的增加,損傷組SOD、GSH-Px含量逐漸降低(P＜0.05),丙二醛含量逐漸增高(P＜0.05).白藜蘆醇可以逆轉這種情況,與H2O2損傷組相比,白藜蘆醇可以降低人牙週膜細胞p-p 38 MAPK的錶達(P＜0.05).結論 白藜蘆醇可能通過降低p-p 38 MAPK錶達,提高人牙週膜細胞抗氧化損傷的能力.
목적 건립인아주막세포양화손상체외모형,관찰백려호순적항양화작용화대양화손상인아주막세포중사렬원활화단백격매린산화단백38 (p-p 38 MAPK)표체적영향.방법 원대배양인아주막세포,용H2O2건립인아주막세포양화손상모형,용일정농도적H2O2급백려호순간예후,장인아주막세포분정상대조조、H2O2손상조화백려호순보호조,관찰세포항양화지표초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)급병이철적변화,Western-blot검측p-p 38 MAPK단백적표체.결과 여대조조상비,수H2O2작용농도화시간적증가,손상조SOD、GSH-Px함량축점강저(P＜0.05),병이철함량축점증고(P＜0.05).백려호순가이역전저충정황,여H2O2손상조상비,백려호순가이강저인아주막세포p-p 38 MAPK적표체(P＜0.05).결론 백려호순가능통과강저p-p 38 MAPK표체,제고인아주막세포항양화손상적능력.
