中山大学学报（医学科学版）
中山大學學報（醫學科學版）
중산대학학보（의학과학판）
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2013年
3期
387-396
,共10页
张敏%吕晓飞%刘婕%关永源%杜艳华
張敏%呂曉飛%劉婕%關永源%杜豔華
장민%려효비%류첩%관영원%두염화
容积调节性氯通道(VRCC)%动脉和静脉%表型转化%血管平滑肌细胞
容積調節性氯通道(VRCC)%動脈和靜脈%錶型轉化%血管平滑肌細胞
용적조절성록통도(VRCC)%동맥화정맥%표형전화%혈관평활기세포
volume-regulated chloride channel (VRCC)%artery and vein%phenotype modulation%vascular smooth muscle cells
[目的]比较蛋白激酶C (PKC)及蛋白酪氨酸磷酸化信号通路对大鼠股动脉平滑肌细胞(femoral artery smooth muscle cells,FASMC)和股静脉平滑肌细胞(FVSMC)上容积调节性氯通道的调节作用的差异,同时观察这一调节作用在动静脉平滑肌细胞表型转化过程中的变化.[方法]分别选取FASMC和FVSMC的原代,四代和八代作为观察血管平滑肌细胞表型转化的模型.采用全细胞膜片钳技术记录血管平滑肌细胞表型转化过程中容积调节性氯通道(VRCC)的变化以及蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂genistein、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂sodium orthevanadate和蛋白激酶C激动剂PDBu对这一变化的调节作用.[结果]低渗溶液在动脉和静脉平滑肌细胞均可激活VRCC,且动脉平滑肌细胞的VRCC活性大于静脉平滑肌细胞.PTK抑制剂genistein对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有明显抑制作用且随着培养代数增加而逐渐增强；PTP抑制剂sodium orthevanadate对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有增强作用但逐渐减弱；PKC激动剂PDBu对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有抑制作用且逐渐增强.与同代的FASMC相比,genistein,sodium orthevanadate和PDBu对FVSMC的VRCC活性的调节作用更强.[结论]蛋白酪氨酸激酶、酪氨酸磷酸酶和蛋白激酶C对股静脉平滑肌细胞VRCC的调节作用强于股动脉平滑肌细胞.且随着血管平滑肌细胞由收缩型向合成型转化,VRCC的活性及酪氨酸蛋白的磷酸化调节作用均有逐渐增强的趋势,而蛋白激酶C对VRCC的抑制作用增强.
[目的]比較蛋白激酶C (PKC)及蛋白酪氨痠燐痠化信號通路對大鼠股動脈平滑肌細胞(femoral artery smooth muscle cells,FASMC)和股靜脈平滑肌細胞(FVSMC)上容積調節性氯通道的調節作用的差異,同時觀察這一調節作用在動靜脈平滑肌細胞錶型轉化過程中的變化.[方法]分彆選取FASMC和FVSMC的原代,四代和八代作為觀察血管平滑肌細胞錶型轉化的模型.採用全細胞膜片鉗技術記錄血管平滑肌細胞錶型轉化過程中容積調節性氯通道(VRCC)的變化以及蛋白酪氨痠激酶(PTK)抑製劑genistein、蛋白酪氨痠燐痠酶(PTP)抑製劑sodium orthevanadate和蛋白激酶C激動劑PDBu對這一變化的調節作用.[結果]低滲溶液在動脈和靜脈平滑肌細胞均可激活VRCC,且動脈平滑肌細胞的VRCC活性大于靜脈平滑肌細胞.PTK抑製劑genistein對原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有明顯抑製作用且隨著培養代數增加而逐漸增彊；PTP抑製劑sodium orthevanadate對原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有增彊作用但逐漸減弱；PKC激動劑PDBu對原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有抑製作用且逐漸增彊.與同代的FASMC相比,genistein,sodium orthevanadate和PDBu對FVSMC的VRCC活性的調節作用更彊.[結論]蛋白酪氨痠激酶、酪氨痠燐痠酶和蛋白激酶C對股靜脈平滑肌細胞VRCC的調節作用彊于股動脈平滑肌細胞.且隨著血管平滑肌細胞由收縮型嚮閤成型轉化,VRCC的活性及酪氨痠蛋白的燐痠化調節作用均有逐漸增彊的趨勢,而蛋白激酶C對VRCC的抑製作用增彊.
[목적]비교단백격매C (PKC)급단백락안산린산화신호통로대대서고동맥평활기세포(femoral artery smooth muscle cells,FASMC)화고정맥평활기세포(FVSMC)상용적조절성록통도적조절작용적차이,동시관찰저일조절작용재동정맥평활기세포표형전화과정중적변화.[방법]분별선취FASMC화FVSMC적원대,사대화팔대작위관찰혈관평활기세포표형전화적모형.채용전세포막편겸기술기록혈관평활기세포표형전화과정중용적조절성록통도(VRCC)적변화이급단백락안산격매(PTK)억제제genistein、단백락안산린산매(PTP)억제제sodium orthevanadate화단백격매C격동제PDBu대저일변화적조절작용.[결과]저삼용액재동맥화정맥평활기세포균가격활VRCC,차동맥평활기세포적VRCC활성대우정맥평활기세포.PTK억제제genistein대원대、4대、8대대서FASMC화FVSMC적VRCC활성균구유명현억제작용차수착배양대수증가이축점증강；PTP억제제sodium orthevanadate대원대、4대、8대대서FASMC화FVSMC적VRCC활성균구유증강작용단축점감약；PKC격동제PDBu대원대、4대、8대대서FASMC화FVSMC적VRCC활성균구유억제작용차축점증강.여동대적FASMC상비,genistein,sodium orthevanadate화PDBu대FVSMC적VRCC활성적조절작용경강.[결론]단백락안산격매、락안산린산매화단백격매C대고정맥평활기세포VRCC적조절작용강우고동맥평활기세포.차수착혈관평활기세포유수축형향합성형전화,VRCC적활성급락안산단백적린산화조절작용균유축점증강적추세,이단백격매C대VRCC적억제작용증강.
