浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2013年
3期
253-260
,共8页
张壮%骆江云%黄静%刘志娴%方三华%张纬萍%魏尔清%卢韵碧
張壯%駱江雲%黃靜%劉誌嫻%方三華%張緯萍%魏爾清%盧韻碧
장장%락강운%황정%류지한%방삼화%장위평%위이청%로운벽
白三烯D4%小胶质细胞%半胱氨酸%受体,白三烯%吞噬作用%细胞因子
白三烯D4%小膠質細胞%半胱氨痠%受體,白三烯%吞噬作用%細胞因子
백삼희D4%소효질세포%반광안산%수체,백삼희%탄서작용%세포인자
Leukotriene D4%Microglia%Cysteine%Receptors,leukotriene%Phagocytosis%Cytokines
目的:观察白三烯D4(LTD4)激活小胶质细胞株BV2细胞的作用,探讨介导BV2细胞激活的半胱氨酰白三烯受体(CysLT受体)亚型.方法:以Western blotting和免疫组化鉴定BV2细胞上CysLT受体的表达；以LTD4及CysLT受体拮抗剂处理BV2细胞后,采用MTT还原法检测细胞活性,微珠示踪法(以流式细胞仪检测)观察细胞吞噬的变化,RT-PCR检测炎症因子IL-6 mRNA的表达变化.结果:LTD4不影响BV2细胞增殖,但随着LTD4浓度增高可增强细胞吞噬、增加IL-6mRNA的表达,100 nmol/L LTD4使细胞吞噬增高为对照的1.4倍(P＜0.00l),IL-6 mRNA的表达增高为对照的2倍(P＜0.01)；LTD4诱导BV2细胞上调表达IL-6 mRNA可被CysLT1受体选择性拮抗剂孟鲁司特和CysLT1/CysLT2非选择性拮抗剂BAY u9773抑制,而CysLT2受体选择性拮抗剂HAMI 3379对此无明显影响；HAMI 3379和BAY u9773(100 nmol/L)能进一步增强LTD4诱导的BV2细胞吞噬.结论:体外LTD4可激活BV2细胞,LTD4诱导细胞IL-6 mRNA上调表达由CysLT1受体介导,LTD4诱导的细胞吞噬增强受CysLT2受体负性调节.
目的:觀察白三烯D4(LTD4)激活小膠質細胞株BV2細胞的作用,探討介導BV2細胞激活的半胱氨酰白三烯受體(CysLT受體)亞型.方法:以Western blotting和免疫組化鑒定BV2細胞上CysLT受體的錶達；以LTD4及CysLT受體拮抗劑處理BV2細胞後,採用MTT還原法檢測細胞活性,微珠示蹤法(以流式細胞儀檢測)觀察細胞吞噬的變化,RT-PCR檢測炎癥因子IL-6 mRNA的錶達變化.結果:LTD4不影響BV2細胞增殖,但隨著LTD4濃度增高可增彊細胞吞噬、增加IL-6mRNA的錶達,100 nmol/L LTD4使細胞吞噬增高為對照的1.4倍(P＜0.00l),IL-6 mRNA的錶達增高為對照的2倍(P＜0.01)；LTD4誘導BV2細胞上調錶達IL-6 mRNA可被CysLT1受體選擇性拮抗劑孟魯司特和CysLT1/CysLT2非選擇性拮抗劑BAY u9773抑製,而CysLT2受體選擇性拮抗劑HAMI 3379對此無明顯影響；HAMI 3379和BAY u9773(100 nmol/L)能進一步增彊LTD4誘導的BV2細胞吞噬.結論:體外LTD4可激活BV2細胞,LTD4誘導細胞IL-6 mRNA上調錶達由CysLT1受體介導,LTD4誘導的細胞吞噬增彊受CysLT2受體負性調節.
목적:관찰백삼희D4(LTD4)격활소효질세포주BV2세포적작용,탐토개도BV2세포격활적반광안선백삼희수체(CysLT수체)아형.방법:이Western blotting화면역조화감정BV2세포상CysLT수체적표체；이LTD4급CysLT수체길항제처리BV2세포후,채용MTT환원법검측세포활성,미주시종법(이류식세포의검측)관찰세포탄서적변화,RT-PCR검측염증인자IL-6 mRNA적표체변화.결과:LTD4불영향BV2세포증식,단수착LTD4농도증고가증강세포탄서、증가IL-6mRNA적표체,100 nmol/L LTD4사세포탄서증고위대조적1.4배(P＜0.00l),IL-6 mRNA적표체증고위대조적2배(P＜0.01)；LTD4유도BV2세포상조표체IL-6 mRNA가피CysLT1수체선택성길항제맹로사특화CysLT1/CysLT2비선택성길항제BAY u9773억제,이CysLT2수체선택성길항제HAMI 3379대차무명현영향；HAMI 3379화BAY u9773(100 nmol/L)능진일보증강LTD4유도적BV2세포탄서.결론:체외LTD4가격활BV2세포,LTD4유도세포IL-6 mRNA상조표체유CysLT1수체개도,LTD4유도적세포탄서증강수CysLT2수체부성조절.
