解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2013年
3期
305-308
,共4页
彭公永%周玉民%蒋永亮%胡国平%邹威凤
彭公永%週玉民%蔣永亮%鬍國平%鄒威鳳
팽공영%주옥민%장영량%호국평%추위봉
急性缺氧%细胞内钙浓度%肺静脉平滑肌细胞%L型电压依赖性钙通道%大鼠
急性缺氧%細胞內鈣濃度%肺靜脈平滑肌細胞%L型電壓依賴性鈣通道%大鼠
급성결양%세포내개농도%폐정맥평활기세포%L형전압의뢰성개통도%대서
acute hypoxia%intracellular calcium cation concentration%pulmonary venous smooth muscle cells%L-type voltage-dependent Ca2+ channels%rat
目的:研究急性缺氧对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞(PVSMC)细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响及L型电压依赖性钙通道(VDCC)阻断剂硝苯地平的作用,为缺氧性肺动脉高压发病机制的进一步研究提供理论依据.方法:胶原酶消化法培养大鼠远端PVSMC,利用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测急性缺氧(4％O2)、高钾(60 mmol/L KCl)溶液对PVSMC的[Ca2+]i影响及硝苯地平的干预作用.结果:对照组PVSMC的[Ca2+]i随时间变化维持基线水平；缺氧组PVSMC急性缺氧后,[Ca2+]i迅速升高并维持平台水平,△[Ca2+]i达82.83 nmol/L士23.03 nmol/L;硝苯地平干预组PVSMC予急性缺氧和5μmol/L硝苯地平干预后,[Ca2+]i升高幅度较小；高钾溶液孵育PVSMC后,[Ca2+]i迅速增高,5 μmol/L硝苯地平能完全阻断PVSMC的[Ca2+]i对高钾溶液的反应.结论:急性缺氧可使大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高,其机制可能与激活PVSMC的VDCC和另外的非VDCC依赖的钙通道导致细胞外Ca2+内流有关.
目的:研究急性缺氧對大鼠遠耑肺靜脈平滑肌細胞(PVSMC)細胞內鈣濃度([Ca2+]i)的影響及L型電壓依賴性鈣通道(VDCC)阻斷劑硝苯地平的作用,為缺氧性肺動脈高壓髮病機製的進一步研究提供理論依據.方法:膠原酶消化法培養大鼠遠耑PVSMC,利用熒光顯微鏡和細胞內鈣濃度檢測繫統觀測急性缺氧(4％O2)、高鉀(60 mmol/L KCl)溶液對PVSMC的[Ca2+]i影響及硝苯地平的榦預作用.結果:對照組PVSMC的[Ca2+]i隨時間變化維持基線水平；缺氧組PVSMC急性缺氧後,[Ca2+]i迅速升高併維持平檯水平,△[Ca2+]i達82.83 nmol/L士23.03 nmol/L;硝苯地平榦預組PVSMC予急性缺氧和5μmol/L硝苯地平榦預後,[Ca2+]i升高幅度較小；高鉀溶液孵育PVSMC後,[Ca2+]i迅速增高,5 μmol/L硝苯地平能完全阻斷PVSMC的[Ca2+]i對高鉀溶液的反應.結論:急性缺氧可使大鼠遠耑PVSMC的[Ca2+]i升高,其機製可能與激活PVSMC的VDCC和另外的非VDCC依賴的鈣通道導緻細胞外Ca2+內流有關.
목적:연구급성결양대대서원단폐정맥평활기세포(PVSMC)세포내개농도([Ca2+]i)적영향급L형전압의뢰성개통도(VDCC)조단제초분지평적작용,위결양성폐동맥고압발병궤제적진일보연구제공이론의거.방법:효원매소화법배양대서원단PVSMC,이용형광현미경화세포내개농도검측계통관측급성결양(4％O2)、고갑(60 mmol/L KCl)용액대PVSMC적[Ca2+]i영향급초분지평적간예작용.결과:대조조PVSMC적[Ca2+]i수시간변화유지기선수평；결양조PVSMC급성결양후,[Ca2+]i신속승고병유지평태수평,△[Ca2+]i체82.83 nmol/L사23.03 nmol/L;초분지평간예조PVSMC여급성결양화5μmol/L초분지평간예후,[Ca2+]i승고폭도교소；고갑용액부육PVSMC후,[Ca2+]i신속증고,5 μmol/L초분지평능완전조단PVSMC적[Ca2+]i대고갑용액적반응.결론:급성결양가사대서원단PVSMC적[Ca2+]i승고,기궤제가능여격활PVSMC적VDCC화령외적비VDCC의뢰적개통도도치세포외Ca2+내류유관.
