CAJ | 학술논문

目的研究金樱子总黄酮对过氧化氢损伤人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVEC)的保护作用.方法体外培养HUVEC,用不同浓度H2O2诱导HUVEC损伤构建内皮细胞氧化损伤模型,采用MTT法测定各组细胞活力；用酶标仪测定各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力；Western Blot检测各组细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2及促凋亡蛋白Bax的表达情况.结果 MTT观察结果表明600μmol/L H2O2为构建氧化损伤HUVEC模型的合适浓度.与H2O2损伤组比较,不同浓度总黄酮预处理组的细胞活力均显著升高(P＜0.01)；不同浓度总黄酮预处理组细胞培养液中的SOD、CAT和GSH-Px活性均明显增加(P＜0.01),且随着总黄酮浓度的增大而升高.与H2O2损伤组比较,0.12 mg/ml处理组Bcl-2蛋白表达无显著升高,0.24 mg/ml和0.48 mg/ml处理组Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05)；而各浓度预处理组Bax蛋白表达水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论金樱子总黄酮能保护氧化损伤的HUVEC,其保护机制与提高SOD、CAT、GSH-Px三种抗氧化酶的活性,上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达来抑制细胞凋亡有关.
목적 연구금앵자총황동대과양화경손상인제정맥내피세포(human umbilical vascular endothelial cells,HUVEC)적보호작용.방법 체외배양HUVEC,용불동농도H2O2유도HUVEC손상구건내피세포양화손상모형,채용MTT법측정각조세포활력；용매표의측정각조세포중초양화물기화매(SOD),과양화경매(CAT),곡광감태과양화물매(GSH-Px)활력；Western Blot검측각조세포조망억제단백Bcl-2급촉조망단백Bax적표체정황.결과 MTT관찰결과표명600μmol/L H2O2위구건양화손상HUVEC모형적합괄농도.여H2O2손상조비교,불동농도총황동예처리조적세포활력균현저승고(P＜0.01)；불동농도총황동예처리조세포배양액중적SOD、CAT화GSH-Px활성균명현증가(P＜0.01),차수착총황동농도적증대이승고.여H2O2손상조비교,0.12 mg/ml처리조Bcl-2단백표체무현저승고,0.24 mg/ml화0.48 mg/ml처리조Bcl-2단백표체수평균현저승고(P＜0.05)；이각농도예처리조Bax단백표체수평현저강저(P＜0.05혹P＜0.01).결론 금앵자총황동능보호양화손상적HUVEC,기보호궤제여제고SOD、CAT、GSH-Px삼충항양화매적활성,상조Bcl-2단백적표체、하조Bax단백적표체래억제세포조망유관.