时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2013年
5期
1230-1232
,共3页
邓守恒%蔡晓军%李芳%李林均%王贤和%陈萍
鄧守恆%蔡曉軍%李芳%李林均%王賢和%陳萍
산수항%채효군%리방%리림균%왕현화%진평
硒化壳聚糖%K562/ADM细胞%多药耐药%生物学行为
硒化殼聚糖%K562/ADM細胞%多藥耐藥%生物學行為
서화각취당%K562/ADM세포%다약내약%생물학행위
Selenium Chtosan%K562/ADM cells%Multidrug resistance%Biological behaviour
目的 观察硒化壳聚糖对体外培养慢性粒细胞白血病多药耐药细胞株K562/ADM细胞生物学行为的影响.方法 硒化壳聚糖作用K562/ADM细胞12～24 h,应用流式细胞法检测细胞凋亡,软件拟合计算细胞周期；应用免疫印迹法检测P-gp的表达；应用RT-PCR法检测mdr-1 mRNA水平.结果 硒化壳聚糖能够明显增强ADM对K562/ADM细胞的诱导凋亡作用,阻滞细胞周期于G1期(P＜0.05,P＜0.01),下调P-gp表达和mdr-1mRNA水平(P ＜0.05,P＜0.01),硒化壳聚糖浓度越高,作用效果越明显.结论 硒化壳聚糖能够通过下调mdr-1基因和P-gp蛋白表达,阻滞细胞于G1期诱导凋亡来对体外培养的K562/ADM细胞耐药生物学行为产生影响.
目的 觀察硒化殼聚糖對體外培養慢性粒細胞白血病多藥耐藥細胞株K562/ADM細胞生物學行為的影響.方法 硒化殼聚糖作用K562/ADM細胞12～24 h,應用流式細胞法檢測細胞凋亡,軟件擬閤計算細胞週期；應用免疫印跡法檢測P-gp的錶達；應用RT-PCR法檢測mdr-1 mRNA水平.結果 硒化殼聚糖能夠明顯增彊ADM對K562/ADM細胞的誘導凋亡作用,阻滯細胞週期于G1期(P＜0.05,P＜0.01),下調P-gp錶達和mdr-1mRNA水平(P ＜0.05,P＜0.01),硒化殼聚糖濃度越高,作用效果越明顯.結論 硒化殼聚糖能夠通過下調mdr-1基因和P-gp蛋白錶達,阻滯細胞于G1期誘導凋亡來對體外培養的K562/ADM細胞耐藥生物學行為產生影響.
목적 관찰서화각취당대체외배양만성립세포백혈병다약내약세포주K562/ADM세포생물학행위적영향.방법 서화각취당작용K562/ADM세포12～24 h,응용류식세포법검측세포조망,연건의합계산세포주기；응용면역인적법검측P-gp적표체；응용RT-PCR법검측mdr-1 mRNA수평.결과 서화각취당능구명현증강ADM대K562/ADM세포적유도조망작용,조체세포주기우G1기(P＜0.05,P＜0.01),하조P-gp표체화mdr-1mRNA수평(P ＜0.05,P＜0.01),서화각취당농도월고,작용효과월명현.결론 서화각취당능구통과하조mdr-1기인화P-gp단백표체,조체세포우G1기유도조망래대체외배양적K562/ADM세포내약생물학행위산생영향.
