时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2013年
5期
1071-1073
,共3页
反流性食管炎%疏肝和胃%下食管括约肌%平滑肌张力%钙通道
反流性食管炎%疏肝和胃%下食管括約肌%平滑肌張力%鈣通道
반류성식관염%소간화위%하식관괄약기%평활기장력%개통도
目的 研究疏肝和胃中药对酸和胆汁混合反流性食管炎家兔LES钙通道的调控机制.方法 新西兰兔48只,共取LES环行肌条84个,其中正常组(n=26)、模型组(n=30)、中药组(n=28).分别用nifedipine阻断电压操纵性L型通道,U-73122抑制磷脂酶C、2-APB阻断IP3R从而阻断受体操纵性钙通道,TG抑制肌质网Ca2+-ATPase,并比较三组LES环行肌各通道阻断前后张力幅度的差异.结果 ①电压操纵性钙通道阻断前后三组LES环行肌张力比较:正常组、中药组LES环行肌钙释放相、内流相张力均高于模型组(P＜0.05),而正常组与中药组LES环行肌钙释放相、内流相张力相比无显著性差异(P＞0.05).②受体操纵性钙通道阻断前后三组LES环行肌张力比较:1)抑制PLC前后三组LES环行肌张力比较:正常组LES环行肌钙释放相、内流相张力明显高于模型组(P ＜0.01 ～0.05),中药组LES环行肌钙释放相、内流相张力高于模型组(P＜0.05),正常组LES环行肌钙释放相、内流相张力与中药组相比无显著性差异(P＞0.05).2)阻断IP3R前后三组LES环行肌张力比较:正常组、中药组LES环行肌释放相、内流相平均张力高于模型组,但三组间张力幅度无显著性差异(P＞0.05).③肌质网Ca2-ATPase抑制前后三组LES环行肌张力比较:正常组LES环行肌钙释放相、内流相张力高于模型组(P＜0.05)；中药组LES环行肌钙释放相、内流相平均张力高于模型组,但两组之间没有显著性差异(P＞0.05)；正常组与中药组相比没有显著性差异(P＞0.05).结论 酸和胆汁混合反流性食管炎模型家兔LES环行肌张力下降,可能与电压操纵性钙通道、受体操纵性钙通道和肌质网Ca2+-ATPase功能障碍有关；电压操纵性钙通道、受体操纵性钙通道、肌质网Ca2+-ATPase参与了疏肝和胃中药对LES环行肌张力的调控；增加LES环行肌张力可能是疏肝和胃中药治疗酸和胆汁混合反流性食管炎的作用机制.
目的 研究疏肝和胃中藥對痠和膽汁混閤反流性食管炎傢兔LES鈣通道的調控機製.方法 新西蘭兔48隻,共取LES環行肌條84箇,其中正常組(n=26)、模型組(n=30)、中藥組(n=28).分彆用nifedipine阻斷電壓操縱性L型通道,U-73122抑製燐脂酶C、2-APB阻斷IP3R從而阻斷受體操縱性鈣通道,TG抑製肌質網Ca2+-ATPase,併比較三組LES環行肌各通道阻斷前後張力幅度的差異.結果 ①電壓操縱性鈣通道阻斷前後三組LES環行肌張力比較:正常組、中藥組LES環行肌鈣釋放相、內流相張力均高于模型組(P＜0.05),而正常組與中藥組LES環行肌鈣釋放相、內流相張力相比無顯著性差異(P＞0.05).②受體操縱性鈣通道阻斷前後三組LES環行肌張力比較:1)抑製PLC前後三組LES環行肌張力比較:正常組LES環行肌鈣釋放相、內流相張力明顯高于模型組(P ＜0.01 ～0.05),中藥組LES環行肌鈣釋放相、內流相張力高于模型組(P＜0.05),正常組LES環行肌鈣釋放相、內流相張力與中藥組相比無顯著性差異(P＞0.05).2)阻斷IP3R前後三組LES環行肌張力比較:正常組、中藥組LES環行肌釋放相、內流相平均張力高于模型組,但三組間張力幅度無顯著性差異(P＞0.05).③肌質網Ca2-ATPase抑製前後三組LES環行肌張力比較:正常組LES環行肌鈣釋放相、內流相張力高于模型組(P＜0.05)；中藥組LES環行肌鈣釋放相、內流相平均張力高于模型組,但兩組之間沒有顯著性差異(P＞0.05)；正常組與中藥組相比沒有顯著性差異(P＞0.05).結論 痠和膽汁混閤反流性食管炎模型傢兔LES環行肌張力下降,可能與電壓操縱性鈣通道、受體操縱性鈣通道和肌質網Ca2+-ATPase功能障礙有關；電壓操縱性鈣通道、受體操縱性鈣通道、肌質網Ca2+-ATPase參與瞭疏肝和胃中藥對LES環行肌張力的調控；增加LES環行肌張力可能是疏肝和胃中藥治療痠和膽汁混閤反流性食管炎的作用機製.
목적 연구소간화위중약대산화담즙혼합반류성식관염가토LES개통도적조공궤제.방법 신서란토48지,공취LES배행기조84개,기중정상조(n=26)、모형조(n=30)、중약조(n=28).분별용nifedipine조단전압조종성L형통도,U-73122억제린지매C、2-APB조단IP3R종이조단수체조종성개통도,TG억제기질망Ca2+-ATPase,병비교삼조LES배행기각통도조단전후장력폭도적차이.결과 ①전압조종성개통도조단전후삼조LES배행기장력비교:정상조、중약조LES배행기개석방상、내류상장력균고우모형조(P＜0.05),이정상조여중약조LES배행기개석방상、내류상장력상비무현저성차이(P＞0.05).②수체조종성개통도조단전후삼조LES배행기장력비교:1)억제PLC전후삼조LES배행기장력비교:정상조LES배행기개석방상、내류상장력명현고우모형조(P ＜0.01 ～0.05),중약조LES배행기개석방상、내류상장력고우모형조(P＜0.05),정상조LES배행기개석방상、내류상장력여중약조상비무현저성차이(P＞0.05).2)조단IP3R전후삼조LES배행기장력비교:정상조、중약조LES배행기석방상、내류상평균장력고우모형조,단삼조간장력폭도무현저성차이(P＞0.05).③기질망Ca2-ATPase억제전후삼조LES배행기장력비교:정상조LES배행기개석방상、내류상장력고우모형조(P＜0.05)；중약조LES배행기개석방상、내류상평균장력고우모형조,단량조지간몰유현저성차이(P＞0.05)；정상조여중약조상비몰유현저성차이(P＞0.05).결론 산화담즙혼합반류성식관염모형가토LES배행기장력하강,가능여전압조종성개통도、수체조종성개통도화기질망Ca2+-ATPase공능장애유관；전압조종성개통도、수체조종성개통도、기질망Ca2+-ATPase삼여료소간화위중약대LES배행기장력적조공；증가LES배행기장력가능시소간화위중약치료산화담즙혼합반류성식관염적작용궤제.
