CAJ | 학술논문

目的探讨急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)术前至术后联合应用替罗非班和前列地尔对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者PCI术后心肌再灌注和心功能短期预后的影响.方法入选行急诊PCI的STEMI患者75例,随机分为常规治疗组(n=25)、替罗非班治疗组(n=25)和替罗非班联合前列地尔治疗组(联合治疗组)(n=25);替罗非班治疗组和联合治疗组均于PCI术前静脉滴注替罗非班,并于PCI术中冠脉内给予负荷量10 μg/kg,随后0.15 μg/(kg· min)持续静脉滴注至PCI术后48 h;联合治疗组在应用替罗非班基础上PCI术前开始静脉滴注前列地尔,并于PCI术中冠脉内给予10μg,随后静脉滴注(20 μg/次,2次/d)至PCI术后48 h.术后三组均常规冠心病药物治疗.三组在术后6、10、14、18、24、48 h测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)以找出其中峰值浓度,于术后24 h和14 d测定血浆N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度和左心室射血分数(LVEF).结果联合治疗组和替罗非班治疗组术后CK、CK-MB、LDH峰值浓度[(1298±346)、(1344±357)、(217±86)U/L和(235±104)、(1786±356)、(1883±389)U/L)]明显低于常规治疗组[(1896±453)、(426±128)、(2334±454)U/L)](P＜ 0.05),替罗非班治疗组和联合治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05);联合治疗组TNF-α、ET和hs-CRP峰值浓度[(17.69±2.39)、(85.4±11.4)ng/L和(4.13±1.56)mg/L)]明显低于替罗非班治疗组和常规治疗组[(23.36±3.14)ng/L和(25.68±3.21)ng/L、(118.3±13.9)ng/L和(121.6±14.8)ng/L、(5.98±2.07)mg/L和(6.32±2.22)mg/L] (P＜0.05),替罗非班治疗组和常规治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).三组24h血浆NT-proBNP浓度[(1325±323)、(1286±316)、(1269±299)ng/L]和LVEF[(44.6±6.7)％、(45.4±6.3)％和(45.8±6.1)％]无明显差异,联合治疗组14d血浆NT-proBNP浓度明显低于常规治疗组[(236±112)ng/L比(456±208) ng/L],LVEF值明显高于常规治疗组[(54.3±5.2)％比(46.4±5.8)％],差异有统计学意义(P＜0.05).替罗非班治疗组与常规治疗组比较,LVEF值[(48.8±5.4)％比(46.4±5.8)％]有增高趋势但差异无统计学意义(P＞0.05).结论急诊PCI中替罗非班联合前列地尔治疗不仅可通过抗血小板和抗血栓明显改善心肌微循环,而且可通过扩张冠状动脉、抗炎及改善冠脉血管内皮功能等减轻心肌再灌注损伤,联合应用两种药物较单用替罗非班可以减少心肌坏死,可改善心功能短期预后. 目的探討急診經皮冠脈介入治療(PCI)術前至術後聯閤應用替囉非班和前列地爾對急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者PCI術後心肌再灌註和心功能短期預後的影響.方法入選行急診PCI的STEMI患者75例,隨機分為常規治療組(n=25)、替囉非班治療組(n=25)和替囉非班聯閤前列地爾治療組(聯閤治療組)(n=25);替囉非班治療組和聯閤治療組均于PCI術前靜脈滴註替囉非班,併于PCI術中冠脈內給予負荷量10 μg/kg,隨後0.15 μg/(kg· min)持續靜脈滴註至PCI術後48 h;聯閤治療組在應用替囉非班基礎上PCI術前開始靜脈滴註前列地爾,併于PCI術中冠脈內給予10μg,隨後靜脈滴註(20 μg/次,2次/d)至PCI術後48 h.術後三組均常規冠心病藥物治療.三組在術後6、10、14、18、24、48 h測定血清肌痠激酶(CK)、肌痠激酶同工酶(CK-MB)、乳痠脫氫酶(LDH)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、內皮素(ET)及高敏C反應蛋白(hs-CRP)以找齣其中峰值濃度,于術後24 h和14 d測定血漿N-末耑腦鈉肽前體(NT-proBNP)濃度和左心室射血分數(LVEF).結果聯閤治療組和替囉非班治療組術後CK、CK-MB、LDH峰值濃度[(1298±346)、(1344±357)、(217±86)U/L和(235±104)、(1786±356)、(1883±389)U/L)]明顯低于常規治療組[(1896±453)、(426±128)、(2334±454)U/L)](P＜ 0.05),替囉非班治療組和聯閤治療組比較差異無統計學意義(P＞0.05);聯閤治療組TNF-α、ET和hs-CRP峰值濃度[(17.69±2.39)、(85.4±11.4)ng/L和(4.13±1.56)mg/L)]明顯低于替囉非班治療組和常規治療組[(23.36±3.14)ng/L和(25.68±3.21)ng/L、(118.3±13.9)ng/L和(121.6±14.8)ng/L、(5.98±2.07)mg/L和(6.32±2.22)mg/L] (P＜0.05),替囉非班治療組和常規治療組比較差異無統計學意義(P＞0.05).三組24h血漿NT-proBNP濃度[(1325±323)、(1286±316)、(1269±299)ng/L]和LVEF[(44.6±6.7)％、(45.4±6.3)％和(45.8±6.1)％]無明顯差異,聯閤治療組14d血漿NT-proBNP濃度明顯低于常規治療組[(236±112)ng/L比(456±208) ng/L],LVEF值明顯高于常規治療組[(54.3±5.2)％比(46.4±5.8)％],差異有統計學意義(P＜0.05).替囉非班治療組與常規治療組比較,LVEF值[(48.8±5.4)％比(46.4±5.8)％]有增高趨勢但差異無統計學意義(P＞0.05).結論急診PCI中替囉非班聯閤前列地爾治療不僅可通過抗血小闆和抗血栓明顯改善心肌微循環,而且可通過擴張冠狀動脈、抗炎及改善冠脈血管內皮功能等減輕心肌再灌註損傷,聯閤應用兩種藥物較單用替囉非班可以減少心肌壞死,可改善心功能短期預後.
목적 탐토급진경피관맥개입치료(PCI)술전지술후연합응용체라비반화전렬지이대급성ST단태고형심기경사(STEMI)환자PCI술후심기재관주화심공능단기예후적영향.방법 입선행급진PCI적STEMI환자75례,수궤분위상규치료조(n=25)、체라비반치료조(n=25)화체라비반연합전렬지이치료조(연합치료조)(n=25);체라비반치료조화연합치료조균우PCI술전정맥적주체라비반,병우PCI술중관맥내급여부하량10 μg/kg,수후0.15 μg/(kg· min)지속정맥적주지PCI술후48 h;연합치료조재응용체라비반기출상PCI술전개시정맥적주전렬지이,병우PCI술중관맥내급여10μg,수후정맥적주(20 μg/차,2차/d)지PCI술후48 h.술후삼조균상규관심병약물치료.삼조재술후6、10、14、18、24、48 h측정혈청기산격매(CK)、기산격매동공매(CK-MB)、유산탈경매(LDH)、종류배사인자α(TNF-α)、내피소(ET)급고민C반응단백(hs-CRP)이조출기중봉치농도,우술후24 h화14 d측정혈장N-말단뇌납태전체(NT-proBNP)농도화좌심실사혈분수(LVEF).결과 연합치료조화체라비반치료조술후CK、CK-MB、LDH봉치농도[(1298±346)、(1344±357)、(217±86)U/L화(235±104)、(1786±356)、(1883±389)U/L)]명현저우상규치료조[(1896±453)、(426±128)、(2334±454)U/L)](P＜ 0.05),체라비반치료조화연합치료조비교차이무통계학의의(P＞0.05);연합치료조TNF-α、ET화hs-CRP봉치농도[(17.69±2.39)、(85.4±11.4)ng/L화(4.13±1.56)mg/L)]명현저우체라비반치료조화상규치료조[(23.36±3.14)ng/L화(25.68±3.21)ng/L、(118.3±13.9)ng/L화(121.6±14.8)ng/L、(5.98±2.07)mg/L화(6.32±2.22)mg/L] (P＜0.05),체라비반치료조화상규치료조비교차이무통계학의의(P＞0.05).삼조24h혈장NT-proBNP농도[(1325±323)、(1286±316)、(1269±299)ng/L]화LVEF[(44.6±6.7)％、(45.4±6.3)％화(45.8±6.1)％]무명현차이,연합치료조14d혈장NT-proBNP농도명현저우상규치료조[(236±112)ng/L비(456±208) ng/L],LVEF치명현고우상규치료조[(54.3±5.2)％비(46.4±5.8)％],차이유통계학의의(P＜0.05).체라비반치료조여상규치료조비교,LVEF치[(48.8±5.4)％비(46.4±5.8)％]유증고추세단차이무통계학의의(P＞0.05).결론 급진PCI중체라비반연합전렬지이치료불부가통과항혈소판화항혈전명현개선심기미순배,이차가통과확장관상동맥、항염급개선관맥혈관내피공능등감경심기재관주손상,연합응용량충약물교단용체라비반가이감소심기배사,가개선심공능단기예후.