中国神经精神疾病杂志
中國神經精神疾病雜誌
중국신경정신질병잡지
CHINESE JOURNAL OF NERVOUS AND MENTAL DISEASES
2014年
5期
269-274
,共6页
欧阳龙强%杨少春%邹连生%梁日生%刘德华%高志强%程伟
歐暘龍彊%楊少春%鄒連生%樑日生%劉德華%高誌彊%程偉
구양룡강%양소춘%추련생%량일생%류덕화%고지강%정위
癫痫%黄芩苷%海人酸%凋亡
癲癇%黃芩苷%海人痠%凋亡
전간%황금감%해인산%조망
Epilepsy%Baicalin%Kainic acid%Apoptosis
目的 探讨黄芩苷对海人酸诱导的小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞凋亡的影响.方法 54只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态(SE)组、黄芩苷治疗组(100mg/kg).采用腹腔内注入海人酸(12mg/kg)建立小鼠癫痫持续状态模型.通过TUNEL染色观察小鼠海马CA1、CA3区神经细胞的凋亡程度;免疫组化观察海马组织中easpase-3细胞的阳性表达情况;RT-PCR检测海马组织中Bax、Bcl-2 mRNA的含量;Western blot检测Bax、Bcl-2和easpase-3蛋白的表达量.结果 与癫痫持续状态组相比,黄芩苷可显著减轻癫痫持续状态后海马神经细胞的凋亡(CA1区:0.3984±0.0586 vs.0.7258 ±0.0235,P＜0.05; CA3区:0.3593±0.0391 vs.0.6191±0.0686,P＜0.05),降低海马中Bax mRNA的合成和Bax、caspase-3蛋白的表达(P＜0.05),增加Bcl-2 mRNA及蛋白的表达(P＜0.05).结论 黄芩苷能够减轻小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞的凋亡,其作用机制可能通过上调Bcl-2的表达和下调Bax、caspase-3的表达来发挥抗凋亡作用.
目的 探討黃芩苷對海人痠誘導的小鼠癲癇持續狀態後海馬神經細胞凋亡的影響.方法 54隻ICR雄性小鼠隨機分為對照組、癲癇持續狀態(SE)組、黃芩苷治療組(100mg/kg).採用腹腔內註入海人痠(12mg/kg)建立小鼠癲癇持續狀態模型.通過TUNEL染色觀察小鼠海馬CA1、CA3區神經細胞的凋亡程度;免疫組化觀察海馬組織中easpase-3細胞的暘性錶達情況;RT-PCR檢測海馬組織中Bax、Bcl-2 mRNA的含量;Western blot檢測Bax、Bcl-2和easpase-3蛋白的錶達量.結果 與癲癇持續狀態組相比,黃芩苷可顯著減輕癲癇持續狀態後海馬神經細胞的凋亡(CA1區:0.3984±0.0586 vs.0.7258 ±0.0235,P＜0.05; CA3區:0.3593±0.0391 vs.0.6191±0.0686,P＜0.05),降低海馬中Bax mRNA的閤成和Bax、caspase-3蛋白的錶達(P＜0.05),增加Bcl-2 mRNA及蛋白的錶達(P＜0.05).結論 黃芩苷能夠減輕小鼠癲癇持續狀態後海馬神經細胞的凋亡,其作用機製可能通過上調Bcl-2的錶達和下調Bax、caspase-3的錶達來髮揮抗凋亡作用.
목적 탐토황금감대해인산유도적소서전간지속상태후해마신경세포조망적영향.방법 54지ICR웅성소서수궤분위대조조、전간지속상태(SE)조、황금감치료조(100mg/kg).채용복강내주입해인산(12mg/kg)건립소서전간지속상태모형.통과TUNEL염색관찰소서해마CA1、CA3구신경세포적조망정도;면역조화관찰해마조직중easpase-3세포적양성표체정황;RT-PCR검측해마조직중Bax、Bcl-2 mRNA적함량;Western blot검측Bax、Bcl-2화easpase-3단백적표체량.결과 여전간지속상태조상비,황금감가현저감경전간지속상태후해마신경세포적조망(CA1구:0.3984±0.0586 vs.0.7258 ±0.0235,P＜0.05; CA3구:0.3593±0.0391 vs.0.6191±0.0686,P＜0.05),강저해마중Bax mRNA적합성화Bax、caspase-3단백적표체(P＜0.05),증가Bcl-2 mRNA급단백적표체(P＜0.05).결론 황금감능구감경소서전간지속상태후해마신경세포적조망,기작용궤제가능통과상조Bcl-2적표체화하조Bax、caspase-3적표체래발휘항조망작용.
