中国血管外科杂志（电子版）
中國血管外科雜誌（電子版）
중국혈관외과잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF VASCULAR SURGERY(ELECTRONIC VERSION)
2013年
2期
116-118
,共3页
唐杨烽%张锡武%谈梦伟%徐激斌%徐志云
唐楊烽%張錫武%談夢偉%徐激斌%徐誌雲
당양봉%장석무%담몽위%서격빈%서지운
主动脉夹层,胸%血管平滑肌细胞%α- 肌动蛋白%肌动蛋白相关蛋白 SM22α%骨桥蛋白
主動脈夾層,胸%血管平滑肌細胞%α- 肌動蛋白%肌動蛋白相關蛋白 SM22α%骨橋蛋白
주동맥협층,흉%혈관평활기세포%α- 기동단백%기동단백상관단백 SM22α%골교단백
Aortic dissection,thoracic%Vascular smooth muscle cells%α-smooth muscle actin%Smooth muscle actin-related protein -22%Osteopontin
目的探讨血管平滑肌细胞（VSMC）表型转化及其在胸主动脉夹层（TAD）形成中的作用。方法选取 TAD 术中切除的升主动脉壁组织标本15例（TAD 组），尸检者的正常胸主动脉壁组织标本10例作为对照（NA 组），苏木精-伊红染色（H-E）和维多利亚蓝染色(VB)分别检测主动脉壁的一般情况及弹力纤维的含量。利用 Western Blot 技术，检测α-肌动蛋白（α-SMA）、肌动蛋白相关蛋白 SM22α以及骨桥蛋白（OPN）在组织中的表达差异。结果与 NA 组比较，TAD组中 VSMC 收缩型标志物α-SMA、SM22α的表达明显下调（P <0.05）；而合成型标志物 OPN 的表达显著上调（P <0.05）。组织学结果显示 TAD 组标本平滑肌弹力蛋白断裂，减少甚至部分消失，外膜胶原纤维增生。结论 TAD 中 VSMC 以合成型为主；合成型平滑肌细胞增多可能导致了胶原分泌增加，参与了主动脉壁的损伤重塑过程，促进 TAD 的形成和发展。
目的探討血管平滑肌細胞（VSMC）錶型轉化及其在胸主動脈夾層（TAD）形成中的作用。方法選取 TAD 術中切除的升主動脈壁組織標本15例（TAD 組），尸檢者的正常胸主動脈壁組織標本10例作為對照（NA 組），囌木精-伊紅染色（H-E）和維多利亞藍染色(VB)分彆檢測主動脈壁的一般情況及彈力纖維的含量。利用 Western Blot 技術，檢測α-肌動蛋白（α-SMA）、肌動蛋白相關蛋白 SM22α以及骨橋蛋白（OPN）在組織中的錶達差異。結果與 NA 組比較，TAD組中 VSMC 收縮型標誌物α-SMA、SM22α的錶達明顯下調（P <0.05）；而閤成型標誌物 OPN 的錶達顯著上調（P <0.05）。組織學結果顯示 TAD 組標本平滑肌彈力蛋白斷裂，減少甚至部分消失，外膜膠原纖維增生。結論 TAD 中 VSMC 以閤成型為主；閤成型平滑肌細胞增多可能導緻瞭膠原分泌增加，參與瞭主動脈壁的損傷重塑過程，促進 TAD 的形成和髮展。
목적탐토혈관평활기세포（VSMC）표형전화급기재흉주동맥협층（TAD）형성중적작용。방법선취 TAD 술중절제적승주동맥벽조직표본15례（TAD 조），시검자적정상흉주동맥벽조직표본10례작위대조（NA 조），소목정-이홍염색（H-E）화유다리아람염색(VB)분별검측주동맥벽적일반정황급탄력섬유적함량。이용 Western Blot 기술，검측α-기동단백（α-SMA）、기동단백상관단백 SM22α이급골교단백（OPN）재조직중적표체차이。결과여 NA 조비교，TAD조중 VSMC 수축형표지물α-SMA、SM22α적표체명현하조（P <0.05）；이합성형표지물 OPN 적표체현저상조（P <0.05）。조직학결과현시 TAD 조표본평활기탄력단백단렬，감소심지부분소실，외막효원섬유증생。결론 TAD 중 VSMC 이합성형위주；합성형평활기세포증다가능도치료효원분비증가，삼여료주동맥벽적손상중소과정，촉진 TAD 적형성화발전。
Objective To investigate the role of the phenotype transformation of vascular smooth muscle cells (VSMC) in thoracic aortic dissection (TAD). Methods TAD specimens were taken from 15 patients with TAD during surgical intervention, and 10 control specimens were obtained from patients who were undergone the autopsy. H-E and VB trichrome staining were performed to evaluate VSMC arrangement and elastic fiber content. Western Blot was used to invalidate the expression of α-SMA、SM22 α and OPN. Results Compared with controls, the protein expression levels of α-SMA、SM22 α in TAD significantly decreased (P < 0.05), while the OPN were increased(P < 0.05). Histology and immunohistochemistry results showed degradation of elastin and disordered arrangement of VSMC in TAD. Conclusions Phenotype change of VSMC increased elastieity secretion in the media which involved aortic wall remodeling and promoted aortic dissection.
