中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2013年
2期
168-173
,共6页
梁灵君%王洪新%孙雪芳%喻晓春%鲁美丽%顾洁莹%何海洋
樑靈君%王洪新%孫雪芳%喻曉春%魯美麗%顧潔瑩%何海洋
량령군%왕홍신%손설방%유효춘%로미려%고길형%하해양
黄芪多糖%肿瘤坏死因子α%心肌肥大%炎症反应%Toll样受体4/NF-κB信号通路
黃芪多糖%腫瘤壞死因子α%心肌肥大%炎癥反應%Toll樣受體4/NF-κB信號通路
황기다당%종류배사인자α%심기비대%염증반응%Toll양수체4/NF-κB신호통로
目的 探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制.方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg·L-1作用30 min后再加入TNF-α 50 μg·L-1作用48 h.考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;RT-PCR 检测心肌心钠素(ANP) 和Toll样受体4(TLR4) 的 mRNA 表达;Western印迹法检测心肌细胞 p65 和 IκBα的蛋白表达;ELISA 法检测细胞外液白细胞介素1β(IL-1β) 的含量.结果 与正常对照组相比,TNF-α组心肌细胞蛋白含量增加了52.8%,细胞体积增大了66.7%,ANP和TLR4 mRNA分别增加了60.3%和68.7%,p65蛋白表达增加了50.5%,IκBα蛋白表达减少了43.1%,IL-1β表达增加了59.0%,差异均有统计学意义(P<0.01).与TNF-α模型组相比,APS 50,100 mg·L-1和IκBα阻断BAY11-7082 5 μmol·L-1组蛋白含量、细胞体积、ANP mRNA、TLR4 mRNA、IL-1β和p65蛋白表达显著降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显增高(P<0.05);APS 25 mg·L-1组蛋白含量、细胞体积和ANP mRNA表达显著性降低(P <0.05).结论 APS对TNF-α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.
目的 探討黃芪多糖(APS)對腫瘤壞死因子α(TNF-α)誘導的乳大鼠心肌細胞肥大的保護作用及機製.方法 原代培養乳大鼠心肌細胞分彆加入APS 25,50和100 mg·L-1作用30 min後再加入TNF-α 50 μg·L-1作用48 h.攷馬斯亮藍法測定心肌細胞蛋白含量;消化分離法及計算機圖像分析繫統檢測細胞體積;RT-PCR 檢測心肌心鈉素(ANP) 和Toll樣受體4(TLR4) 的 mRNA 錶達;Western印跡法檢測心肌細胞 p65 和 IκBα的蛋白錶達;ELISA 法檢測細胞外液白細胞介素1β(IL-1β) 的含量.結果 與正常對照組相比,TNF-α組心肌細胞蛋白含量增加瞭52.8%,細胞體積增大瞭66.7%,ANP和TLR4 mRNA分彆增加瞭60.3%和68.7%,p65蛋白錶達增加瞭50.5%,IκBα蛋白錶達減少瞭43.1%,IL-1β錶達增加瞭59.0%,差異均有統計學意義(P<0.01).與TNF-α模型組相比,APS 50,100 mg·L-1和IκBα阻斷BAY11-7082 5 μmol·L-1組蛋白含量、細胞體積、ANP mRNA、TLR4 mRNA、IL-1β和p65蛋白錶達顯著降低(P<0.05),IκBα蛋白錶達明顯增高(P<0.05);APS 25 mg·L-1組蛋白含量、細胞體積和ANP mRNA錶達顯著性降低(P <0.05).結論 APS對TNF-α誘導的乳大鼠心肌細胞肥大有保護作用,其機製可能與抑製TLR4/NF-κB信號通路有關.
목적 탐토황기다당(APS)대종류배사인자α(TNF-α)유도적유대서심기세포비대적보호작용급궤제.방법 원대배양유대서심기세포분별가입APS 25,50화100 mg·L-1작용30 min후재가입TNF-α 50 μg·L-1작용48 h.고마사량람법측정심기세포단백함량;소화분리법급계산궤도상분석계통검측세포체적;RT-PCR 검측심기심납소(ANP) 화Toll양수체4(TLR4) 적 mRNA 표체;Western인적법검측심기세포 p65 화 IκBα적단백표체;ELISA 법검측세포외액백세포개소1β(IL-1β) 적함량.결과 여정상대조조상비,TNF-α조심기세포단백함량증가료52.8%,세포체적증대료66.7%,ANP화TLR4 mRNA분별증가료60.3%화68.7%,p65단백표체증가료50.5%,IκBα단백표체감소료43.1%,IL-1β표체증가료59.0%,차이균유통계학의의(P<0.01).여TNF-α모형조상비,APS 50,100 mg·L-1화IκBα조단BAY11-7082 5 μmol·L-1조단백함량、세포체적、ANP mRNA、TLR4 mRNA、IL-1β화p65단백표체현저강저(P<0.05),IκBα단백표체명현증고(P<0.05);APS 25 mg·L-1조단백함량、세포체적화ANP mRNA표체현저성강저(P <0.05).결론 APS대TNF-α유도적유대서심기세포비대유보호작용,기궤제가능여억제TLR4/NF-κB신호통로유관.