中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2013年
2期
156-162
,共7页
方海琴%赵君%崔亚雄%袁海涛%杨嵘%荣靖%赵增明%何俊%彭双清
方海琴%趙君%崔亞雄%袁海濤%楊嶸%榮靖%趙增明%何俊%彭雙清
방해금%조군%최아웅%원해도%양영%영정%조증명%하준%팽쌍청
白藜芦醇%胚胎干细胞%氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活子1α%心肌细胞%线粒体生物合成
白藜蘆醇%胚胎榦細胞%氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活子1α%心肌細胞%線粒體生物閤成
백려호순%배태간세포%양화물매체증식물격활수체γ공격활자1α%심기세포%선립체생물합성
目的 观察白藜芦醇对小鼠胚胎干细胞(ESC)分化为心肌细胞的调节作用,并探讨其机制.方法 采用悬滴悬浮培养法培养ESC.白藜芦醇0.44,4.4和44 μmol·L-1处理ESC 96 h.光学显微镜下记录每组自发心肌搏动数;透射电镜观察细胞内线粒体结构;实时PCR方法测定α-肌球蛋白重链(α-MHC)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、PPARγ共激活子1α(PGC-1α),核呼吸因子-1(NRF-1)、线粒体转录因子A(mtTFA)和线粒体呼吸链复合体Ⅳ(COXⅣ)的基因表达;Western蛋白印迹法检测PPARγ,α辅肌动蛋白和PGC-1α蛋白表达.结果 与正常对照组相比,白藜芦醇0.44和4.4 μmol·L-1可增加ESC细胞分化为自发搏动的心肌细胞数,并明显上调分化的ESC心肌特异性基因α-MHC表达,约分别为正常对照组的5.6和3.7倍;上调心肌细胞特定标识蛋白α辅肌动蛋白的表达,约为正常对照组的1.7和2.1倍;提示白藜芦醇可以促进ESC分化为心肌细胞.白藜芦醇干预各组均可上调PPARγ基因和蛋白表达,同时白藜芦醇0.44和4.4 μmol·L-1可以明显上调线粒体生物合成相关因子基因表达;白藜芦醇4.4 μmol·L-1处理组线粒体数目增多,提示线粒体生物合成可能是ESC分化为心肌细胞的重要机制.结论 白藜芦醇可以通过激动PPARγ受体并上调由PGC-1α介导的线粒体生物合成,从而促进ESC分化为心肌细胞.
目的 觀察白藜蘆醇對小鼠胚胎榦細胞(ESC)分化為心肌細胞的調節作用,併探討其機製.方法 採用懸滴懸浮培養法培養ESC.白藜蘆醇0.44,4.4和44 μmol·L-1處理ESC 96 h.光學顯微鏡下記錄每組自髮心肌搏動數;透射電鏡觀察細胞內線粒體結構;實時PCR方法測定α-肌毬蛋白重鏈(α-MHC)、過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)、PPARγ共激活子1α(PGC-1α),覈呼吸因子-1(NRF-1)、線粒體轉錄因子A(mtTFA)和線粒體呼吸鏈複閤體Ⅳ(COXⅣ)的基因錶達;Western蛋白印跡法檢測PPARγ,α輔肌動蛋白和PGC-1α蛋白錶達.結果 與正常對照組相比,白藜蘆醇0.44和4.4 μmol·L-1可增加ESC細胞分化為自髮搏動的心肌細胞數,併明顯上調分化的ESC心肌特異性基因α-MHC錶達,約分彆為正常對照組的5.6和3.7倍;上調心肌細胞特定標識蛋白α輔肌動蛋白的錶達,約為正常對照組的1.7和2.1倍;提示白藜蘆醇可以促進ESC分化為心肌細胞.白藜蘆醇榦預各組均可上調PPARγ基因和蛋白錶達,同時白藜蘆醇0.44和4.4 μmol·L-1可以明顯上調線粒體生物閤成相關因子基因錶達;白藜蘆醇4.4 μmol·L-1處理組線粒體數目增多,提示線粒體生物閤成可能是ESC分化為心肌細胞的重要機製.結論 白藜蘆醇可以通過激動PPARγ受體併上調由PGC-1α介導的線粒體生物閤成,從而促進ESC分化為心肌細胞.
목적 관찰백려호순대소서배태간세포(ESC)분화위심기세포적조절작용,병탐토기궤제.방법 채용현적현부배양법배양ESC.백려호순0.44,4.4화44 μmol·L-1처리ESC 96 h.광학현미경하기록매조자발심기박동수;투사전경관찰세포내선립체결구;실시PCR방법측정α-기구단백중련(α-MHC)、과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)、PPARγ공격활자1α(PGC-1α),핵호흡인자-1(NRF-1)、선립체전록인자A(mtTFA)화선립체호흡련복합체Ⅳ(COXⅣ)적기인표체;Western단백인적법검측PPARγ,α보기동단백화PGC-1α단백표체.결과 여정상대조조상비,백려호순0.44화4.4 μmol·L-1가증가ESC세포분화위자발박동적심기세포수,병명현상조분화적ESC심기특이성기인α-MHC표체,약분별위정상대조조적5.6화3.7배;상조심기세포특정표식단백α보기동단백적표체,약위정상대조조적1.7화2.1배;제시백려호순가이촉진ESC분화위심기세포.백려호순간예각조균가상조PPARγ기인화단백표체,동시백려호순0.44화4.4 μmol·L-1가이명현상조선립체생물합성상관인자기인표체;백려호순4.4 μmol·L-1처리조선립체수목증다,제시선립체생물합성가능시ESC분화위심기세포적중요궤제.결론 백려호순가이통과격동PPARγ수체병상조유PGC-1α개도적선립체생물합성,종이촉진ESC분화위심기세포.
