中国临床保健杂志
中國臨床保健雜誌
중국림상보건잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL HEALTHCARE
2013年
4期
388-391,后插2
,共5页
呼吸窘迫综合征%丹参酮%肿瘤坏死因子α%白细胞介素6%白细胞介素10%大鼠,Wistar
呼吸窘迫綜閤徵%丹參酮%腫瘤壞死因子α%白細胞介素6%白細胞介素10%大鼠,Wistar
호흡군박종합정%단삼동%종류배사인자α%백세포개소6%백세포개소10%대서,Wistar
目的 探讨丹参酮对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及其可能机制.方法 45只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.STS组在注射LPS前30 min静脉给药10 mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS.分别在6 h、12 h、24 h三个时间点活杀大鼠,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、采用酶联免疫吸附分析法检测各时相点大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度.结果 与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2 显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤减轻.STS组血浆TNF-α、IL-6浓度较LPS组相应时相点显著下降,而IL-10 浓度明显升高,高峰提前(P<0.05).结论 丹参酮对AL I大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是抑制了TNF-α、IL-6的释放,增加IL-10的释放,使促炎-抗炎平衡,减轻肺部及全身的炎性反应.
目的 探討丹參酮對急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織的保護作用及其可能機製.方法 45隻健康雄性Wistar大鼠隨機分為對照組(NS組)、急性肺損傷組(LPS組)、丹參酮IIA磺痠鈉榦預組(STS組),LPS組和STS組通過股靜脈註射LPS(5 mg/kg)建立急性肺損傷模型.STS組在註射LPS前30 min靜脈給藥10 mg/kg,NS組和LPS組給予等量NS.分彆在6 h、12 h、24 h三箇時間點活殺大鼠,檢測血氣分析、肺組織濕/榦重比(W/D)、HE染色、採用酶聯免疫吸附分析法檢測各時相點大鼠血漿中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)濃度.結果 與LPS組相比,STS組急性肺損傷的程度明顯減輕,PaO2 顯著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),HE染色顯示肺組織損傷減輕.STS組血漿TNF-α、IL-6濃度較LPS組相應時相點顯著下降,而IL-10 濃度明顯升高,高峰提前(P<0.05).結論 丹參酮對AL I大鼠肺組織具有一定的保護作用,其機製可能是抑製瞭TNF-α、IL-6的釋放,增加IL-10的釋放,使促炎-抗炎平衡,減輕肺部及全身的炎性反應.
목적 탐토단삼동대급성폐손상(ALI)대서폐조직적보호작용급기가능궤제.방법 45지건강웅성Wistar대서수궤분위대조조(NS조)、급성폐손상조(LPS조)、단삼동IIA광산납간예조(STS조),LPS조화STS조통과고정맥주사LPS(5 mg/kg)건립급성폐손상모형.STS조재주사LPS전30 min정맥급약10 mg/kg,NS조화LPS조급여등량NS.분별재6 h、12 h、24 h삼개시간점활살대서,검측혈기분석、폐조직습/간중비(W/D)、HE염색、채용매련면역흡부분석법검측각시상점대서혈장중종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)、백세포개소-10(IL-10)농도.결과 여LPS조상비,STS조급성폐손상적정도명현감경,PaO2 현저개선(P<0.05),폐W/D비치강저(P<0.05),HE염색현시폐조직손상감경.STS조혈장TNF-α、IL-6농도교LPS조상응시상점현저하강,이IL-10 농도명현승고,고봉제전(P<0.05).결론 단삼동대AL I대서폐조직구유일정적보호작용,기궤제가능시억제료TNF-α、IL-6적석방,증가IL-10적석방,사촉염-항염평형,감경폐부급전신적염성반응.
