环球中医药
環毬中醫藥
배구중의약
GLOBAL TCM
2013年
6期
407-412
,共6页
高血压病%果蝇受体4%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%潜阳解毒通络饮%炎症因子
高血壓病%果蠅受體4%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%潛暘解毒通絡飲%炎癥因子
고혈압병%과승수체4%과양화물매체증식물격활수체γ%잠양해독통락음%염증인자
目的 探讨潜阳解毒通络饮治疗原发性高血压大鼠的作用机制.方法 选择健康雄性12周龄原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)71只,随机分为潜阳组、解毒组、通络组、全方组、缬沙坦组、吡格列酮组、SHR空白对照组,魏-凯二氏大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)大鼠10只作为正常血压对照组.给药2个月后处死取腹主动脉血和心脏左心室.用ELISA试剂盒测血清中超敏C反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor -a,TNF-a)、白介素1β(interleukin-lβ,IL-1β)的浓度.聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptors,PPAR-γ)、果蝇受体4(toll-like receptor 4,TLR4)及TNF-a的mRNA在大鼠心肌细胞中的表达.结果 潜阳解毒通络饮能够有效抑制SHR血清中IL-1β、TNF-α及hs-CRP炎症因子的表达,有统计学意义(P＜0.05).在SHR心肌组织mRNA的表达上,TNF-a、TLR4及PPAR-γ的mRNA表达与其他治疗组和对照组相比有统计学意义(P＜0.05).结论 证实了潜阳解毒通络饮从"风痰瘀络"病机的角度治疗原发性高血压大鼠有效性,其作用机制可能与作用于PPAR-γ途径、改善炎症因子表达有关.
目的 探討潛暘解毒通絡飲治療原髮性高血壓大鼠的作用機製.方法 選擇健康雄性12週齡原髮性高血壓大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)71隻,隨機分為潛暘組、解毒組、通絡組、全方組、纈沙坦組、吡格列酮組、SHR空白對照組,魏-凱二氏大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)大鼠10隻作為正常血壓對照組.給藥2箇月後處死取腹主動脈血和心髒左心室.用ELISA試劑盒測血清中超敏C反應蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor -a,TNF-a)、白介素1β(interleukin-lβ,IL-1β)的濃度.聚閤酶鏈反應(polymerase chain reaction,PCR)測過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferators activated receptors,PPAR-γ)、果蠅受體4(toll-like receptor 4,TLR4)及TNF-a的mRNA在大鼠心肌細胞中的錶達.結果 潛暘解毒通絡飲能夠有效抑製SHR血清中IL-1β、TNF-α及hs-CRP炎癥因子的錶達,有統計學意義(P＜0.05).在SHR心肌組織mRNA的錶達上,TNF-a、TLR4及PPAR-γ的mRNA錶達與其他治療組和對照組相比有統計學意義(P＜0.05).結論 證實瞭潛暘解毒通絡飲從"風痰瘀絡"病機的角度治療原髮性高血壓大鼠有效性,其作用機製可能與作用于PPAR-γ途徑、改善炎癥因子錶達有關.
목적 탐토잠양해독통락음치료원발성고혈압대서적작용궤제.방법 선택건강웅성12주령원발성고혈압대서(spontaneously hypertensive rats,SHR)71지,수궤분위잠양조、해독조、통락조、전방조、힐사탄조、필격렬동조、SHR공백대조조,위-개이씨대서(Wistar-Kyoto rats,WKY)대서10지작위정상혈압대조조.급약2개월후처사취복주동맥혈화심장좌심실.용ELISA시제합측혈청중초민C반응단백(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)、종류배사인자(tumor necrosis factor -a,TNF-a)、백개소1β(interleukin-lβ,IL-1β)적농도.취합매련반응(polymerase chain reaction,PCR)측과양화물매체증식물격활수체γ(peroxisome proliferators activated receptors,PPAR-γ)、과승수체4(toll-like receptor 4,TLR4)급TNF-a적mRNA재대서심기세포중적표체.결과 잠양해독통락음능구유효억제SHR혈청중IL-1β、TNF-α급hs-CRP염증인자적표체,유통계학의의(P＜0.05).재SHR심기조직mRNA적표체상,TNF-a、TLR4급PPAR-γ적mRNA표체여기타치료조화대조조상비유통계학의의(P＜0.05).결론 증실료잠양해독통락음종"풍담어락"병궤적각도치료원발성고혈압대서유효성,기작용궤제가능여작용우PPAR-γ도경、개선염증인자표체유관.
