安徽中医学院学报
安徽中醫學院學報
안휘중의학원학보
2013年
4期
40-43
,共4页
盛红梅%吴生兵%曹健%高纺%常梦娟%薛晶晶%张田宁%周美启
盛紅梅%吳生兵%曹健%高紡%常夢娟%薛晶晶%張田寧%週美啟
성홍매%오생병%조건%고방%상몽연%설정정%장전저%주미계
脑心综合征%心肌损伤%细胞凋亡%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
腦心綜閤徵%心肌損傷%細胞凋亡%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶3
뇌심종합정%심기손상%세포조망%반광안산천동안산단백매3
目的 观察心肌细胞凋亡在脑心综合征(cerebral-cardiac syndrome,CCS)发病中的作用机制及针刺的干预作用.方法 从60只健康SD大鼠中随机选择10只作为伪手术组,其余50只用于CCS模型复制,从模型复制成功的大鼠中随机选取30只,分成模型组、针刺组和非经非穴组,每组10只.采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核方法复制CCS模型,伪手术组向大鼠尾状核注入等量生理盐水.模型复制后72 h处死动物,分别采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)和免疫组织化学法检测心肌组织病理变化、细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)的表达.结果 HE染色示伪手术组心肌结构正常,模型组心肌细胞变性、坏死,大量平滑肌断裂;TUNEL及免疫组织化学染色提示模型组出现较多凋亡细胞,Caspase 3大量表达,针刺组TUNEL染色阳性细胞和Caspase 3阳性细胞均较模型组和非经非穴组显著减少(P<0.01).结论 心肌细胞凋亡参与了CCS大鼠心肌损伤,其机制可能与上调凋亡蛋白酶Caspase 3表达有关,而针刺可拮抗CCS大鼠心肌组织细胞凋亡.
目的 觀察心肌細胞凋亡在腦心綜閤徵(cerebral-cardiac syndrome,CCS)髮病中的作用機製及針刺的榦預作用.方法 從60隻健康SD大鼠中隨機選擇10隻作為偽手術組,其餘50隻用于CCS模型複製,從模型複製成功的大鼠中隨機選取30隻,分成模型組、針刺組和非經非穴組,每組10隻.採用膠原酶加肝素聯閤註射大鼠尾狀覈方法複製CCS模型,偽手術組嚮大鼠尾狀覈註入等量生理鹽水.模型複製後72 h處死動物,分彆採用囌木精-伊紅(hematoxylin-eosin,HE)染色、脫氧覈糖覈苷痠末耑轉移酶介導的缺口末耑標記法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)和免疫組織化學法檢測心肌組織病理變化、細胞凋亡及半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶3(Caspase 3)的錶達.結果 HE染色示偽手術組心肌結構正常,模型組心肌細胞變性、壞死,大量平滑肌斷裂;TUNEL及免疫組織化學染色提示模型組齣現較多凋亡細胞,Caspase 3大量錶達,針刺組TUNEL染色暘性細胞和Caspase 3暘性細胞均較模型組和非經非穴組顯著減少(P<0.01).結論 心肌細胞凋亡參與瞭CCS大鼠心肌損傷,其機製可能與上調凋亡蛋白酶Caspase 3錶達有關,而針刺可拮抗CCS大鼠心肌組織細胞凋亡.
목적 관찰심기세포조망재뇌심종합정(cerebral-cardiac syndrome,CCS)발병중적작용궤제급침자적간예작용.방법 종60지건강SD대서중수궤선택10지작위위수술조,기여50지용우CCS모형복제,종모형복제성공적대서중수궤선취30지,분성모형조、침자조화비경비혈조,매조10지.채용효원매가간소연합주사대서미상핵방법복제CCS모형,위수술조향대서미상핵주입등량생리염수.모형복제후72 h처사동물,분별채용소목정-이홍(hematoxylin-eosin,HE)염색、탈양핵당핵감산말단전이매개도적결구말단표기법(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)화면역조직화학법검측심기조직병리변화、세포조망급반광안산천동안산단백매3(Caspase 3)적표체.결과 HE염색시위수술조심기결구정상,모형조심기세포변성、배사,대량평활기단렬;TUNEL급면역조직화학염색제시모형조출현교다조망세포,Caspase 3대량표체,침자조TUNEL염색양성세포화Caspase 3양성세포균교모형조화비경비혈조현저감소(P<0.01).결론 심기세포조망삼여료CCS대서심기손상,기궤제가능여상조조망단백매Caspase 3표체유관,이침자가길항CCS대서심기조직세포조망.
