中国实用神经疾病杂志
中國實用神經疾病雜誌
중국실용신경질병잡지
CHINESE JOURNAL OF PRACTICAL NERVOUS DISEASES
2013年
13期
6-8
,共3页
马兴荣%孙治坤%刘艳茹%贾延劼%张博爱
馬興榮%孫治坤%劉豔茹%賈延劼%張博愛
마흥영%손치곤%류염여%가연할%장박애
阿托伐他汀%阿尔茨海默病%丙二醛%超氧化物歧化酶%谷胱甘肽%Bcl-2
阿託伐他汀%阿爾茨海默病%丙二醛%超氧化物歧化酶%穀胱甘肽%Bcl-2
아탁벌타정%아이자해묵병%병이철%초양화물기화매%곡광감태%Bcl-2
目的 观察阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型的氧化应激和凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体质量250～300 g,随机分为空白对照组、假手术组、Aβ组、Aβ+生理盐水组、Aβ+阿托伐他汀组,每组8只.后3组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射Aβ造AD模型,假手术组注射生理盐水,正常对照组不做任何处理.Aβ+阿托伐他汀组在造模1周前开始给予阿托伐他汀20 mg/(kg·d)灌胃,Aβ+生理盐水组给予等量生理盐水灌胃.造模4周后,测定大鼠脑皮质、海马组织MDA、SOD及GSH活性的变化;蛋白印迹技术检测大鼠海马区Bcl-2及Caspase-3的表达.结果 与空白对照组相比,Aβ组大鼠脑皮质、海马组织内MDA活性明显升高(P<0.05),SOD、GSH活性明显降低(P<0.05),Caspase-3的表达升高(P<0.05),Bcl-2的表达降低(P<0.05),与Aβ组相比,Aβ+阿托伐他汀组大鼠的大脑皮质、海马组织内MDA明显减低(P<0.05),SOD、GSH活性明显升高(P<0.05),Caspase-3的表达下降(P<0.05),Bcl-2的表达升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型有一定的脑保护作用,其机制与抑制氧化应激及抗凋亡有关.
目的 觀察阿託伐他汀對Aβ1-40誘導AD大鼠模型的氧化應激和凋亡的影響.方法 雄性SD大鼠40隻,體質量250～300 g,隨機分為空白對照組、假手術組、Aβ組、Aβ+生理鹽水組、Aβ+阿託伐他汀組,每組8隻.後3組在大鼠雙側海馬CA1區立體定嚮註射Aβ造AD模型,假手術組註射生理鹽水,正常對照組不做任何處理.Aβ+阿託伐他汀組在造模1週前開始給予阿託伐他汀20 mg/(kg·d)灌胃,Aβ+生理鹽水組給予等量生理鹽水灌胃.造模4週後,測定大鼠腦皮質、海馬組織MDA、SOD及GSH活性的變化;蛋白印跡技術檢測大鼠海馬區Bcl-2及Caspase-3的錶達.結果 與空白對照組相比,Aβ組大鼠腦皮質、海馬組織內MDA活性明顯升高(P<0.05),SOD、GSH活性明顯降低(P<0.05),Caspase-3的錶達升高(P<0.05),Bcl-2的錶達降低(P<0.05),與Aβ組相比,Aβ+阿託伐他汀組大鼠的大腦皮質、海馬組織內MDA明顯減低(P<0.05),SOD、GSH活性明顯升高(P<0.05),Caspase-3的錶達下降(P<0.05),Bcl-2的錶達升高(P<0.05).結論 阿託伐他汀對Aβ1-40誘導AD大鼠模型有一定的腦保護作用,其機製與抑製氧化應激及抗凋亡有關.
목적 관찰아탁벌타정대Aβ1-40유도AD대서모형적양화응격화조망적영향.방법 웅성SD대서40지,체질량250～300 g,수궤분위공백대조조、가수술조、Aβ조、Aβ+생리염수조、Aβ+아탁벌타정조,매조8지.후3조재대서쌍측해마CA1구입체정향주사Aβ조AD모형,가수술조주사생리염수,정상대조조불주임하처리.Aβ+아탁벌타정조재조모1주전개시급여아탁벌타정20 mg/(kg·d)관위,Aβ+생리염수조급여등량생리염수관위.조모4주후,측정대서뇌피질、해마조직MDA、SOD급GSH활성적변화;단백인적기술검측대서해마구Bcl-2급Caspase-3적표체.결과 여공백대조조상비,Aβ조대서뇌피질、해마조직내MDA활성명현승고(P<0.05),SOD、GSH활성명현강저(P<0.05),Caspase-3적표체승고(P<0.05),Bcl-2적표체강저(P<0.05),여Aβ조상비,Aβ+아탁벌타정조대서적대뇌피질、해마조직내MDA명현감저(P<0.05),SOD、GSH활성명현승고(P<0.05),Caspase-3적표체하강(P<0.05),Bcl-2적표체승고(P<0.05).결론 아탁벌타정대Aβ1-40유도AD대서모형유일정적뇌보호작용,기궤제여억제양화응격급항조망유관.
