中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2013年
13期
3116-3118
,共3页
王红嫚%王阳%王东辉%辛永波%郭然然%薛关生
王紅嫚%王暘%王東輝%辛永波%郭然然%薛關生
왕홍만%왕양%왕동휘%신영파%곽연연%설관생
急性肺损伤%肿瘤坏死因子-α%白介素-1β%核因子-κB P65蛋白%吡咯烷二硫代氨基甲酸
急性肺損傷%腫瘤壞死因子-α%白介素-1β%覈因子-κB P65蛋白%吡咯烷二硫代氨基甲痠
급성폐손상%종류배사인자-α%백개소-1β%핵인자-κB P65단백%필각완이류대안기갑산
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中细胞因子TNF-α、IL-1β含量及NF-κB P65蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠56只,随机分三组.对照组(N组)8只,腹腔注射生理盐水3 ml/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 3 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,0.5h后再腹腔注射LPS 3 mg/kg.后两组分别于腹腔注射LPS后4、12、24 h作为观测时间点,观察BALF中TNF-α、IL-1β的含量及肺组织胞浆及胞核中NF-κB P65蛋白表达强度的变化.结果 L组各时相BALF中TNF-α、IL-1β较N组显著升高(P＜0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α、IL-1β与L组比较显著减少(P＜0.05).L组各时相肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较N组显著降低(P＜0.01),而胞核中P65蛋白表达强度较N组显著升高(P＜0.01),但P+L组肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较L组升高(P＜0.05),而胞核中P65蛋白表达强度较L组降低(P＜0.05).结论 LPS引起BALF中TNF-α、IL-1β大量释放,肺组织NF-κB P65蛋白由胞浆向胞核转移而活化,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中发挥重要作用.而PDTC可抑制炎性细胞因子的表达和释放,抑制NF-κB活化,有效减轻LPS所致大鼠ALI.
目的 探討覈因子-κB(NF-κB)抑製劑吡咯烷二硫代氨基甲痠(PDTC)在脂多糖(LPS)誘導大鼠急性肺損傷(ALI)中細胞因子TNF-α、IL-1β含量及NF-κB P65蛋白錶達的影響.方法 雄性Wistar大鼠56隻,隨機分三組.對照組(N組)8隻,腹腔註射生理鹽水3 ml/kg.ALI組(L組)24隻,腹腔註射LPS 3 mg/kg.PDTC榦預組(P+L組)24隻,先腹腔註射PDTC 120 mg/kg,0.5h後再腹腔註射LPS 3 mg/kg.後兩組分彆于腹腔註射LPS後4、12、24 h作為觀測時間點,觀察BALF中TNF-α、IL-1β的含量及肺組織胞漿及胞覈中NF-κB P65蛋白錶達彊度的變化.結果 L組各時相BALF中TNF-α、IL-1β較N組顯著升高(P＜0.01),且隨著時間延長增加明顯,但P+L組TNF-α、IL-1β與L組比較顯著減少(P＜0.05).L組各時相肺組織胞漿中P65蛋白的錶達彊度較N組顯著降低(P＜0.01),而胞覈中P65蛋白錶達彊度較N組顯著升高(P＜0.01),但P+L組肺組織胞漿中P65蛋白的錶達彊度較L組升高(P＜0.05),而胞覈中P65蛋白錶達彊度較L組降低(P＜0.05).結論 LPS引起BALF中TNF-α、IL-1β大量釋放,肺組織NF-κB P65蛋白由胞漿嚮胞覈轉移而活化,NF-κB參與炎癥的調控,在ALI中髮揮重要作用.而PDTC可抑製炎性細胞因子的錶達和釋放,抑製NF-κB活化,有效減輕LPS所緻大鼠ALI.
목적 탐토핵인자-κB(NF-κB)억제제필각완이류대안기갑산(PDTC)재지다당(LPS)유도대서급성폐손상(ALI)중세포인자TNF-α、IL-1β함량급NF-κB P65단백표체적영향.방법 웅성Wistar대서56지,수궤분삼조.대조조(N조)8지,복강주사생리염수3 ml/kg.ALI조(L조)24지,복강주사LPS 3 mg/kg.PDTC간예조(P+L조)24지,선복강주사PDTC 120 mg/kg,0.5h후재복강주사LPS 3 mg/kg.후량조분별우복강주사LPS후4、12、24 h작위관측시간점,관찰BALF중TNF-α、IL-1β적함량급폐조직포장급포핵중NF-κB P65단백표체강도적변화.결과 L조각시상BALF중TNF-α、IL-1β교N조현저승고(P＜0.01),차수착시간연장증가명현,단P+L조TNF-α、IL-1β여L조비교현저감소(P＜0.05).L조각시상폐조직포장중P65단백적표체강도교N조현저강저(P＜0.01),이포핵중P65단백표체강도교N조현저승고(P＜0.01),단P+L조폐조직포장중P65단백적표체강도교L조승고(P＜0.05),이포핵중P65단백표체강도교L조강저(P＜0.05).결론 LPS인기BALF중TNF-α、IL-1β대량석방,폐조직NF-κB P65단백유포장향포핵전이이활화,NF-κB삼여염증적조공,재ALI중발휘중요작용.이PDTC가억제염성세포인자적표체화석방,억제NF-κB활화,유효감경LPS소치대서ALI.
