南京中医药大学学报
南京中醫藥大學學報
남경중의약대학학보
JOURNAL OF NANJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
4期
359-361
,共3页
动脉粥样硬化%血脉通颗粒%MMP2%MMP9%TIMP-1%TIMP-2
動脈粥樣硬化%血脈通顆粒%MMP2%MMP9%TIMP-1%TIMP-2
동맥죽양경화%혈맥통과립%MMP2%MMP9%TIMP-1%TIMP-2
atherosclerosis%Xuemaitong Granule%MMP2%MMP9%TIMP-1%TIMP-2
目的 探讨血脉通颗粒对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠基质金属蛋白酶(MMPs)的生成和(或)促进基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达的影响.方法 33只8周龄apoE基因敲除小鼠饲喂以高脂饲料13周确定AS斑决形成后随机分为血脉通颗粒干预组、西药立普妥干预组和AS模型组,血脉通组和立普妥组给予灌胃给药,每日1次,对照组给予等量生理盐水,6周后处死.应用ELISA、Q-PCR和Western blotting检测3组小鼠MMP2、MMP9、TIMP-1和TIMP-2的表达水平.结果 血脉通组和立普妥组小鼠血清MMP2和MMP9表达水平明显低于模型组(P＜0.05),两个干预组之间没有显著区别(P＞0.05)；立普妥组TIMP-2含量明显高于血脉通颗粒组和模型组(P＜0.05),血脉通颗粒组和模型组之间没有显著区别(P＞0.05)；相反,血脉通颗粒组TIMP-1含量明显高于立普妥组(P＜0.05),立普妥组和模型组之间没有显著区别(P＞o.05),主动脉斑块进行Q-PCR和Western blotting检测得到类似结果.结论 血脉通颗粒能降低AS小鼠MMP2和MMP9的表达水平并上调TIMP-1的表达水平.
目的 探討血脈通顆粒對動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)小鼠基質金屬蛋白酶(MMPs)的生成和(或)促進基質金屬蛋白酶抑製劑(TIMPs)錶達的影響.方法 33隻8週齡apoE基因敲除小鼠飼餵以高脂飼料13週確定AS斑決形成後隨機分為血脈通顆粒榦預組、西藥立普妥榦預組和AS模型組,血脈通組和立普妥組給予灌胃給藥,每日1次,對照組給予等量生理鹽水,6週後處死.應用ELISA、Q-PCR和Western blotting檢測3組小鼠MMP2、MMP9、TIMP-1和TIMP-2的錶達水平.結果 血脈通組和立普妥組小鼠血清MMP2和MMP9錶達水平明顯低于模型組(P＜0.05),兩箇榦預組之間沒有顯著區彆(P＞0.05)；立普妥組TIMP-2含量明顯高于血脈通顆粒組和模型組(P＜0.05),血脈通顆粒組和模型組之間沒有顯著區彆(P＞0.05)；相反,血脈通顆粒組TIMP-1含量明顯高于立普妥組(P＜0.05),立普妥組和模型組之間沒有顯著區彆(P＞o.05),主動脈斑塊進行Q-PCR和Western blotting檢測得到類似結果.結論 血脈通顆粒能降低AS小鼠MMP2和MMP9的錶達水平併上調TIMP-1的錶達水平.
목적 탐토혈맥통과립대동맥죽양경화(atherosclerosis,AS)소서기질금속단백매(MMPs)적생성화(혹)촉진기질금속단백매억제제(TIMPs)표체적영향.방법 33지8주령apoE기인고제소서사위이고지사료13주학정AS반결형성후수궤분위혈맥통과립간예조、서약립보타간예조화AS모형조,혈맥통조화립보타조급여관위급약,매일1차,대조조급여등량생리염수,6주후처사.응용ELISA、Q-PCR화Western blotting검측3조소서MMP2、MMP9、TIMP-1화TIMP-2적표체수평.결과 혈맥통조화립보타조소서혈청MMP2화MMP9표체수평명현저우모형조(P＜0.05),량개간예조지간몰유현저구별(P＞0.05)；립보타조TIMP-2함량명현고우혈맥통과립조화모형조(P＜0.05),혈맥통과립조화모형조지간몰유현저구별(P＞0.05)；상반,혈맥통과립조TIMP-1함량명현고우립보타조(P＜0.05),립보타조화모형조지간몰유현저구별(P＞o.05),주동맥반괴진행Q-PCR화Western blotting검측득도유사결과.결론 혈맥통과립능강저AS소서MMP2화MMP9적표체수평병상조TIMP-1적표체수평.
