中华实用儿科临床杂志
中華實用兒科臨床雜誌
중화실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2013年
12期
891-895
,共5页
毛凤霞%李文娟%陈惠金%钱龙华
毛鳳霞%李文娟%陳惠金%錢龍華
모봉하%리문연%진혜금%전룡화
脑室周围白质软化%缺氧乏糖%室管膜下区%白质%大鼠
腦室週圍白質軟化%缺氧乏糖%室管膜下區%白質%大鼠
뇌실주위백질연화%결양핍당%실관막하구%백질%대서
Periventricular leukomalacia%Oxygen glucose deprivation%Subependymal ventricular zone%White matter%Rat
目的 体外探讨缺血启动新生大鼠未成熟室管膜下区(SVZ)和脑白质内源性修复机制.方法 体外培养5日龄内SD新生大鼠的SVZ和脑室周围白质细胞,各分为正常对照组和氧气-葡萄糖剥夺(OGD)组,利用免疫荧光双标技术检测新生祖细胞的增殖分化情况,利用Hoechst33342/碘化丙啶双染技术和流式细胞术检测新生细胞成活情况.结果 OGD组SVZ和脑白质在OGD后24 h、48 h、72 h、7d及14 d均出现明显的凋亡和坏死细胞,各时段新生细胞的凋亡率均显著高于同时段对照组(P均＜0.01).荧光显微镜观察显示,与正常对照组比较,OGD组SVZ和脑白质新生NG2+祖细胞和O4+少突胶质细胞(OL)前体的细胞数量在OGD后72 h内均明显增加(P均＜0.05,0.01),CNPase+未成熟OL和MBP+成熟OL在OGD后7d和14 d则较同时段正常对照组明显减少(P均＜0.05,0.01).结论 缺血可诱导SVZ和脑白质神经祖细胞激活和明显增殖,并沿OL系分化,但最终仅有极少量新生OL前体能分化为未成熟和成熟OL;同时,缺血导致OGD组新生细胞出现明显凋亡和坏死.
目的 體外探討缺血啟動新生大鼠未成熟室管膜下區(SVZ)和腦白質內源性脩複機製.方法 體外培養5日齡內SD新生大鼠的SVZ和腦室週圍白質細胞,各分為正常對照組和氧氣-葡萄糖剝奪(OGD)組,利用免疫熒光雙標技術檢測新生祖細胞的增殖分化情況,利用Hoechst33342/碘化丙啶雙染技術和流式細胞術檢測新生細胞成活情況.結果 OGD組SVZ和腦白質在OGD後24 h、48 h、72 h、7d及14 d均齣現明顯的凋亡和壞死細胞,各時段新生細胞的凋亡率均顯著高于同時段對照組(P均＜0.01).熒光顯微鏡觀察顯示,與正常對照組比較,OGD組SVZ和腦白質新生NG2+祖細胞和O4+少突膠質細胞(OL)前體的細胞數量在OGD後72 h內均明顯增加(P均＜0.05,0.01),CNPase+未成熟OL和MBP+成熟OL在OGD後7d和14 d則較同時段正常對照組明顯減少(P均＜0.05,0.01).結論 缺血可誘導SVZ和腦白質神經祖細胞激活和明顯增殖,併沿OL繫分化,但最終僅有極少量新生OL前體能分化為未成熟和成熟OL;同時,缺血導緻OGD組新生細胞齣現明顯凋亡和壞死.
목적 체외탐토결혈계동신생대서미성숙실관막하구(SVZ)화뇌백질내원성수복궤제.방법 체외배양5일령내SD신생대서적SVZ화뇌실주위백질세포,각분위정상대조조화양기-포도당박탈(OGD)조,이용면역형광쌍표기술검측신생조세포적증식분화정황,이용Hoechst33342/전화병정쌍염기술화류식세포술검측신생세포성활정황.결과 OGD조SVZ화뇌백질재OGD후24 h、48 h、72 h、7d급14 d균출현명현적조망화배사세포,각시단신생세포적조망솔균현저고우동시단대조조(P균＜0.01).형광현미경관찰현시,여정상대조조비교,OGD조SVZ화뇌백질신생NG2+조세포화O4+소돌효질세포(OL)전체적세포수량재OGD후72 h내균명현증가(P균＜0.05,0.01),CNPase+미성숙OL화MBP+성숙OL재OGD후7d화14 d칙교동시단정상대조조명현감소(P균＜0.05,0.01).결론 결혈가유도SVZ화뇌백질신경조세포격활화명현증식,병연OL계분화,단최종부유겁소량신생OL전체능분화위미성숙화성숙OL;동시,결혈도치OGD조신생세포출현명현조망화배사.
