CAJ | 학술논문

目的探讨TBI后缓激肽(BK)和P物质(SP)在触发神经源性炎症中的作用机制.方法 40只Wistar大白鼠,体重280 g±10 g,随机分为4组:对照组(C组),轻度创伤组(M1组),中度创伤(M2组),重度创伤组(S组),以上4组每组10只.Feeney法制作轻、中、重度脑损伤大鼠模型,造模1 h后,断头取血,开颅取脑,ELISA测血清BK含量,免疫组化检测大鼠脑皮层损伤处脑细胞中SP表达情况并进行图像分析.结果各损伤组大鼠血清BK及脑皮层损伤区脑组织SP阳性表达较对照组阳性表达有明显增强(P＜0.05),且以上指标随损伤程度的加重而增强(P＜0.05),血清BK含量与脑组织SP蛋白表达之间成正相关(P<0.05).结论 BK和SP在TBI后触发神经源性炎症进而导致创伤性脑水肿的发生发展过程中发挥着重要作用.
목적 탐토TBI후완격태(BK)화P물질(SP)재촉발신경원성염증중적작용궤제.방법 40지Wistar대백서,체중280 g±10 g,수궤분위4조:대조조(C조),경도창상조(M1조),중도창상(M2조),중도창상조(S조),이상4조매조10지.Feeney법제작경、중、중도뇌손상대서모형,조모1 h후,단두취혈,개로취뇌,ELISA측혈청BK함량,면역조화검측대서뇌피층손상처뇌세포중SP표체정황병진행도상분석.결과 각손상조대서혈청BK급뇌피층손상구뇌조직SP양성표체교대조조양성표체유명현증강(P＜0.05),차이상지표수손상정도적가중이증강(P＜0.05),혈청BK함량여뇌조직SP단백표체지간성정상관(P<0.05).결론 BK화SP재TBI후촉발신경원성염증진이도치창상성뇌수종적발생발전과정중발휘착중요작용.