广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2013年
2期
9-12
,共4页
黄庆晖%侯剑辉%刘钰君%叶博然%陈盛强%陈晞明
黃慶暉%侯劍輝%劉鈺君%葉博然%陳盛彊%陳晞明
황경휘%후검휘%류옥군%협박연%진성강%진희명
脑缺血预处理%磷脂酰肌醇激酶-3/丝苏氨酸蛋白激酶通路%糖原合成酶激酶-3β
腦缺血預處理%燐脂酰肌醇激酶-3/絲囌氨痠蛋白激酶通路%糖原閤成酶激酶-3β
뇌결혈예처리%린지선기순격매-3/사소안산단백격매통로%당원합성매격매-3β
cerebral ischemic preconditioning%phosphatidyl inositol kinase-3 /threonine protein kinase pathway%glycogen synthase kinase-3β
目的:探讨充血性心力衰竭大鼠心肌及海马区GSK-3β的变化.方法:将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、假手术组(10只)和模型组(10只),采用腹主动脉部分缩窄术建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型.术后1、2、4、8周应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径(LVEDd)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)和左室后壁厚度(LVPWd);计算心肌重量指数[心重/体重(HW/BW)、左室重/体重(LVW/BW)];免疫组织化学染色法检测大脑海马区GSK-3β和p-GSK-3β表达变化.结果:模型组LVEDd、IVSd、LVPWd高于正常组和假手术组,且呈时间依赖性上升趋势(P＜0.01).模型组心肌重量指数与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).模型组心肌和海马组织p-GSK-3β灰度值明显高于假手术组(P＜0.01).结论:压力超负荷性心力衰竭发生过程中,大脑海马区p-GSK-3β表达量明显增高,GSK-3β活性明显下降.
目的:探討充血性心力衰竭大鼠心肌及海馬區GSK-3β的變化.方法:將25隻成年雄性SD大鼠隨機分為正常組(5隻)、假手術組(10隻)和模型組(10隻),採用腹主動脈部分縮窄術建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型.術後1、2、4、8週應用超聲心動圖動態鑑測左室舒張末期內徑(LVEDd)、舒張末期室間隔厚度(IVSd)和左室後壁厚度(LVPWd);計算心肌重量指數[心重/體重(HW/BW)、左室重/體重(LVW/BW)];免疫組織化學染色法檢測大腦海馬區GSK-3β和p-GSK-3β錶達變化.結果:模型組LVEDd、IVSd、LVPWd高于正常組和假手術組,且呈時間依賴性上升趨勢(P＜0.01).模型組心肌重量指數與正常組和假手術組比較,差異有統計學意義(P＜0.01).模型組心肌和海馬組織p-GSK-3β灰度值明顯高于假手術組(P＜0.01).結論:壓力超負荷性心力衰竭髮生過程中,大腦海馬區p-GSK-3β錶達量明顯增高,GSK-3β活性明顯下降.
목적:탐토충혈성심력쇠갈대서심기급해마구GSK-3β적변화.방법:장25지성년웅성SD대서수궤분위정상조(5지)、가수술조(10지)화모형조(10지),채용복주동맥부분축착술건립대서만성충혈성심력쇠갈모형.술후1、2、4、8주응용초성심동도동태감측좌실서장말기내경(LVEDd)、서장말기실간격후도(IVSd)화좌실후벽후도(LVPWd);계산심기중량지수[심중/체중(HW/BW)、좌실중/체중(LVW/BW)];면역조직화학염색법검측대뇌해마구GSK-3β화p-GSK-3β표체변화.결과:모형조LVEDd、IVSd、LVPWd고우정상조화가수술조,차정시간의뢰성상승추세(P＜0.01).모형조심기중량지수여정상조화가수술조비교,차이유통계학의의(P＜0.01).모형조심기화해마조직p-GSK-3β회도치명현고우가수술조(P＜0.01).결론:압력초부하성심력쇠갈발생과정중,대뇌해마구p-GSK-3β표체량명현증고,GSK-3β활성명현하강.
