中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2013年
6期
550-553
,共4页
细胞凋亡%肌钙蛋白I(cTnI)%氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)
細胞凋亡%肌鈣蛋白I(cTnI)%氨基末耑腦鈉肽前體(NT-proBNP)
세포조망%기개단백I(cTnI)%안기말단뇌납태전체(NT-proBNP)
Cell apoptosis%Concentration of cardiac troponin I (cTnI)%N-terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide(NT-proBNP)
目的 探讨阿魏酸钠对急性缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的保护机制.方法 实验大鼠随机分为假手术组、急性心肌缺血-再灌注组(模型组)及阿魏酸钠低剂量预先给药组(55 mg/kg)和阿魏酸钠高剂量预先给药组(110 mg/kg).采用阻断大鼠左冠状动脉前降支40 min,再灌注180 min的方法,制备急性心肌缺血-再灌注损伤模型.低剂量、高剂量组分别于缺血前30 min通过尾静脉注射55 mg/kg及110 mg/kg阿魏酸钠,假手术组、模型组注射等容积生理盐水.分别检测各组血清肌钙蛋白Ⅰ (cTnI)及血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度；TUNEL法检测心肌细胞凋亡程度；Western blotting检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达.结果 与假手术组比较,缺血-再灌后各组大鼠的cTnI及NT-proBNP明显升高(均P＜0.01).与模型组及低剂量组比较,高剂量组cTM及NT-proBNP明显降低(P＜0.01)；心肌细胞凋亡指数明显降低(P＜0.01)；促凋亡基因Bax和Caspase-3表达受到抑制,而抗凋亡基因Bcl-2的表达明显升高(P＜0.01).低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高剂量阿魏酸钠预处理对缺血-再灌注损伤大鼠的心功能有明显的保护作用,其机制与抑制心肌细胞凋亡有关.
目的 探討阿魏痠鈉對急性缺血-再灌註損傷大鼠心肌細胞凋亡的保護機製.方法 實驗大鼠隨機分為假手術組、急性心肌缺血-再灌註組(模型組)及阿魏痠鈉低劑量預先給藥組(55 mg/kg)和阿魏痠鈉高劑量預先給藥組(110 mg/kg).採用阻斷大鼠左冠狀動脈前降支40 min,再灌註180 min的方法,製備急性心肌缺血-再灌註損傷模型.低劑量、高劑量組分彆于缺血前30 min通過尾靜脈註射55 mg/kg及110 mg/kg阿魏痠鈉,假手術組、模型組註射等容積生理鹽水.分彆檢測各組血清肌鈣蛋白Ⅰ (cTnI)及血漿氨基末耑腦鈉肽前體(NT-proBNP)濃度；TUNEL法檢測心肌細胞凋亡程度；Western blotting檢測心肌細胞凋亡相關蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的錶達.結果 與假手術組比較,缺血-再灌後各組大鼠的cTnI及NT-proBNP明顯升高(均P＜0.01).與模型組及低劑量組比較,高劑量組cTM及NT-proBNP明顯降低(P＜0.01)；心肌細胞凋亡指數明顯降低(P＜0.01)；促凋亡基因Bax和Caspase-3錶達受到抑製,而抗凋亡基因Bcl-2的錶達明顯升高(P＜0.01).低劑量組與模型組比較差異無統計學意義(P＞0.05).結論 高劑量阿魏痠鈉預處理對缺血-再灌註損傷大鼠的心功能有明顯的保護作用,其機製與抑製心肌細胞凋亡有關.
목적 탐토아위산납대급성결혈-재관주손상대서심기세포조망적보호궤제.방법 실험대서수궤분위가수술조、급성심기결혈-재관주조(모형조)급아위산납저제량예선급약조(55 mg/kg)화아위산납고제량예선급약조(110 mg/kg).채용조단대서좌관상동맥전강지40 min,재관주180 min적방법,제비급성심기결혈-재관주손상모형.저제량、고제량조분별우결혈전30 min통과미정맥주사55 mg/kg급110 mg/kg아위산납,가수술조、모형조주사등용적생리염수.분별검측각조혈청기개단백Ⅰ (cTnI)급혈장안기말단뇌납태전체(NT-proBNP)농도；TUNEL법검측심기세포조망정도；Western blotting검측심기세포조망상관단백Bcl-2、Bax화Caspase-3적표체.결과 여가수술조비교,결혈-재관후각조대서적cTnI급NT-proBNP명현승고(균P＜0.01).여모형조급저제량조비교,고제량조cTM급NT-proBNP명현강저(P＜0.01)；심기세포조망지수명현강저(P＜0.01)；촉조망기인Bax화Caspase-3표체수도억제,이항조망기인Bcl-2적표체명현승고(P＜0.01).저제량조여모형조비교차이무통계학의의(P＞0.05).결론 고제량아위산납예처리대결혈-재관주손상대서적심공능유명현적보호작용,기궤제여억제심기세포조망유관.
