中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
10期
1783-1787
,共5页
师岩%齐晓丹%张伟%张帆%宁小美%李淑艳%张春晶
師巖%齊曉丹%張偉%張帆%寧小美%李淑豔%張春晶
사암%제효단%장위%장범%저소미%리숙염%장춘정
肌肽%高糖%氧化应激%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类
肌肽%高糖%氧化應激%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶類
기태%고당%양화응격%반광안산천동안산단백매류
Carnosine%High glucose%Oxidative stress%Caspases
目的:探讨肌肽对高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的拮抗作用.方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,细胞分为正常对照组、高糖损伤组和肌肽预保护组.MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,并利用Western blotting检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-8、caspase-9和caspase-3)活性片段的表达.结果:细胞存活率随着高糖刺激时间和高糖浓度的增加而逐渐降低,而肌肽预保护组细胞的存活率显著高于高糖处理组(P＜0.05).高糖组ROS水平比正常对照组明显增加(P＜0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比ROS水平降低(P＜0.05).高糖组caspase-8、caspase-9和caspase-3活性片段表达量比正常对照组显著升高(P＜0.05),而肌肽预保护组与高糖组相比,caspase-9和caspase-3活性片段表达量显著降低(P＜0.05),而活化caspase-8相对含量无明显变化(P＞0.05).结论:肌肽能够拮抗高糖诱导的H9c2心肌细胞氧化应激和凋亡损伤.
目的:探討肌肽對高糖誘導的H9c2心肌細胞損傷的拮抗作用.方法:體外培養大鼠心肌細胞H9c2,細胞分為正常對照組、高糖損傷組和肌肽預保護組.MTT法檢測細胞存活率,DCFH-DA熒光探針檢測細胞內活性氧(ROS)水平,併利用Western blotting檢測半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶(caspase-8、caspase-9和caspase-3)活性片段的錶達.結果:細胞存活率隨著高糖刺激時間和高糖濃度的增加而逐漸降低,而肌肽預保護組細胞的存活率顯著高于高糖處理組(P＜0.05).高糖組ROS水平比正常對照組明顯增加(P＜0.05),而肌肽預保護組與高糖組相比ROS水平降低(P＜0.05).高糖組caspase-8、caspase-9和caspase-3活性片段錶達量比正常對照組顯著升高(P＜0.05),而肌肽預保護組與高糖組相比,caspase-9和caspase-3活性片段錶達量顯著降低(P＜0.05),而活化caspase-8相對含量無明顯變化(P＞0.05).結論:肌肽能夠拮抗高糖誘導的H9c2心肌細胞氧化應激和凋亡損傷.
목적:탐토기태대고당유도적H9c2심기세포손상적길항작용.방법:체외배양대서심기세포H9c2,세포분위정상대조조、고당손상조화기태예보호조.MTT법검측세포존활솔,DCFH-DA형광탐침검측세포내활성양(ROS)수평,병이용Western blotting검측반광안산천동안산단백매(caspase-8、caspase-9화caspase-3)활성편단적표체.결과:세포존활솔수착고당자격시간화고당농도적증가이축점강저,이기태예보호조세포적존활솔현저고우고당처리조(P＜0.05).고당조ROS수평비정상대조조명현증가(P＜0.05),이기태예보호조여고당조상비ROS수평강저(P＜0.05).고당조caspase-8、caspase-9화caspase-3활성편단표체량비정상대조조현저승고(P＜0.05),이기태예보호조여고당조상비,caspase-9화caspase-3활성편단표체량현저강저(P＜0.05),이활화caspase-8상대함량무명현변화(P＞0.05).결론:기태능구길항고당유도적H9c2심기세포양화응격화조망손상.
