中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2013年
4期
710-714
,共5页
脂肪酸类%毒性作用%氧化性应激
脂肪痠類%毒性作用%氧化性應激
지방산류%독성작용%양화성응격
fatty acids%toxic actions%oxidative stress
目的 探讨游离脂肪酸(FFA)对人正常肝细胞L02的脂毒性及其机制.方法 用含FFA 0.2,0.4和0.8 mmol·L-1的培养液培养L02细胞48 h,通过油红O染色和甘油三酯(TG)含量检测胞内脂质蓄积,测定培养上清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性分析肝细胞损伤,锥虫蓝拒染计数法分析细胞存活率,测定琥珀酸脱氢酶(SDH)活性分析线粒体功能,DCFH-DA法检测活性氧类(ROS)水平,比色法检测总谷胱甘肽和丙二醛(MDA)含量,FITC-Annexin V/PI法检测细胞凋亡.结果 经FFA处理L02细胞48 h后,FFA 0.4和0.8 mmol·L-1组TG含量131±50和(267±71) μmol·g-1蛋白较正常对照组(32±6)μmol·g-1蛋白显著升高(P＜0.05),FFA 0.2,0.4和0.8 mmol·L-1组GPT活性分别为2.05±0.06,2.78±0.64和(2.43±0.55)U·L-1,较正常对照组(1.10±0.05)U·L-1显著升高(P＜0.05).锥虫蓝拒染法显示各FFA组细胞存活率无显著变化;FFA 0.4和0.8 mmol· L-1组SDH活性(A490nm)分别为2.10±0.11和1.95±0.11,均较正常对照组1.46±0.06显著升高(P＜0.01);FFA 0.8 mmol· L-1组ROS水平为642±58,较正常对照组559±31显著升高(P＜0.01).FFA 0.2,0.4和0.8 mmol·L-1组总谷胱甘肽水平分别为176 ±6,180±1 1和(96±4)μmol·g-1蛋白,较正常对照组(202±13)μmol·g-1蛋白显著降低(P＜0.05),FFA 0.4和0.8 mmol· L-1组MDA水平分别为33.8±5.5和(50.4±7.4) mmol·g-1蛋白,均较正常对照组(8.08±5.48) mmol·g-1蛋白显著升高(P＜0.01).各组间凋亡率无显著差异.结论 FFA对肝细胞L02有一定损伤,这种损伤对细胞存活无明显影响,亦不会引起细胞凋亡,其细胞损伤机制与肝细胞氧化应激有关.
目的 探討遊離脂肪痠(FFA)對人正常肝細胞L02的脂毒性及其機製.方法 用含FFA 0.2,0.4和0.8 mmol·L-1的培養液培養L02細胞48 h,通過油紅O染色和甘油三酯(TG)含量檢測胞內脂質蓄積,測定培養上清穀丙轉氨酶(GPT)和穀草轉氨酶(GOT)活性分析肝細胞損傷,錐蟲藍拒染計數法分析細胞存活率,測定琥珀痠脫氫酶(SDH)活性分析線粒體功能,DCFH-DA法檢測活性氧類(ROS)水平,比色法檢測總穀胱甘肽和丙二醛(MDA)含量,FITC-Annexin V/PI法檢測細胞凋亡.結果 經FFA處理L02細胞48 h後,FFA 0.4和0.8 mmol·L-1組TG含量131±50和(267±71) μmol·g-1蛋白較正常對照組(32±6)μmol·g-1蛋白顯著升高(P＜0.05),FFA 0.2,0.4和0.8 mmol·L-1組GPT活性分彆為2.05±0.06,2.78±0.64和(2.43±0.55)U·L-1,較正常對照組(1.10±0.05)U·L-1顯著升高(P＜0.05).錐蟲藍拒染法顯示各FFA組細胞存活率無顯著變化;FFA 0.4和0.8 mmol· L-1組SDH活性(A490nm)分彆為2.10±0.11和1.95±0.11,均較正常對照組1.46±0.06顯著升高(P＜0.01);FFA 0.8 mmol· L-1組ROS水平為642±58,較正常對照組559±31顯著升高(P＜0.01).FFA 0.2,0.4和0.8 mmol·L-1組總穀胱甘肽水平分彆為176 ±6,180±1 1和(96±4)μmol·g-1蛋白,較正常對照組(202±13)μmol·g-1蛋白顯著降低(P＜0.05),FFA 0.4和0.8 mmol· L-1組MDA水平分彆為33.8±5.5和(50.4±7.4) mmol·g-1蛋白,均較正常對照組(8.08±5.48) mmol·g-1蛋白顯著升高(P＜0.01).各組間凋亡率無顯著差異.結論 FFA對肝細胞L02有一定損傷,這種損傷對細胞存活無明顯影響,亦不會引起細胞凋亡,其細胞損傷機製與肝細胞氧化應激有關.
목적 탐토유리지방산(FFA)대인정상간세포L02적지독성급기궤제.방법 용함FFA 0.2,0.4화0.8 mmol·L-1적배양액배양L02세포48 h,통과유홍O염색화감유삼지(TG)함량검측포내지질축적,측정배양상청곡병전안매(GPT)화곡초전안매(GOT)활성분석간세포손상,추충람거염계수법분석세포존활솔,측정호박산탈경매(SDH)활성분석선립체공능,DCFH-DA법검측활성양류(ROS)수평,비색법검측총곡광감태화병이철(MDA)함량,FITC-Annexin V/PI법검측세포조망.결과 경FFA처리L02세포48 h후,FFA 0.4화0.8 mmol·L-1조TG함량131±50화(267±71) μmol·g-1단백교정상대조조(32±6)μmol·g-1단백현저승고(P＜0.05),FFA 0.2,0.4화0.8 mmol·L-1조GPT활성분별위2.05±0.06,2.78±0.64화(2.43±0.55)U·L-1,교정상대조조(1.10±0.05)U·L-1현저승고(P＜0.05).추충람거염법현시각FFA조세포존활솔무현저변화;FFA 0.4화0.8 mmol· L-1조SDH활성(A490nm)분별위2.10±0.11화1.95±0.11,균교정상대조조1.46±0.06현저승고(P＜0.01);FFA 0.8 mmol· L-1조ROS수평위642±58,교정상대조조559±31현저승고(P＜0.01).FFA 0.2,0.4화0.8 mmol·L-1조총곡광감태수평분별위176 ±6,180±1 1화(96±4)μmol·g-1단백,교정상대조조(202±13)μmol·g-1단백현저강저(P＜0.05),FFA 0.4화0.8 mmol· L-1조MDA수평분별위33.8±5.5화(50.4±7.4) mmol·g-1단백,균교정상대조조(8.08±5.48) mmol·g-1단백현저승고(P＜0.01).각조간조망솔무현저차이.결론 FFA대간세포L02유일정손상,저충손상대세포존활무명현영향,역불회인기세포조망,기세포손상궤제여간세포양화응격유관.
