中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2013年
4期
668-672
,共5页
芍药苷%胶原Ⅱ型%关节炎%下丘脑-垂体系统
芍藥苷%膠原Ⅱ型%關節炎%下丘腦-垂體繫統
작약감%효원Ⅱ형%관절염%하구뇌-수체계통
paeoniflorin%collagen type Ⅱ%arthritis%hypothalamic-hypophyseal system
目的 探讨芍药苷治疗胶原诱导型关节炎(ClA)是否与调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴有关.方法 Wistar大鼠右足趾皮内注射牛Ⅱ型胶原(Cli)和弗氏完全佐剂制备CIA大鼠模型,7d后大鼠背部和尾根部皮下注射C Ⅱ加强免疫1次.初次免疫后第14天ig给予地塞米松2 mg·kg-1或芍药苷25,50和100 mg·kg-1,每天1次,连续28 d.初次免疫后第14,21,28,35和42天观察CIA大鼠的足爪肿胀度和关节炎指数的变化.给药结束后第2天大鼠摘眼球取血,放射免疫法检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CS)含量;制备血清,用ELISA法检测白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-13、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和抗CⅡ抗体含量.结果 与正常对照组相比,模型对照组大鼠关节红肿,关节炎指数升高(P＜0.01),血中CRH、CS、抗CⅡ抗体、IFN-γ、IL-13和TNF-α水平明显升高(P＜0.01),IL-4水平下降(P＜0.01),ACTH无明显改变.ig给予芍药苷50和100 mg·kg-1可抑制CIA大鼠关节肿胀,降低关节炎指数(P＜0.05),在第42天关节炎指数由模型对照组的6.4±0.7降至5.6±0.5和5.4±0.7(P＜0.05);使模型对照组血清IFN-γ由(21.3±2.5)ng·L-1降至16.6±1.3和(16.1±1.9)ng·L-1 (P＜0.01),IL-1β由(37.3±4.2)ng·L-1降至32.1±2.9和(31.2±4.1)ng·L-1(P ＜0.01),TNF-α由(53.9±7.9)ng·L-1降至39.4±6.8和(31.3±6.1) ng·L-1 (P＜0.01),抗CⅡ抗体由(2.13±0.32)ng· L-1降至1.35 ±0.58和(1.10±0.42)ng·L-1 (P＜0.01),IL-4由(26.6 ±3.0) ng·L-1升至41.9 ±3.1和(49.1±4.2)ng·L-1(P＜0.01);能使血浆CRH的水平由模型对照组的(2.3 ±0.5)μg·L-1升高至4.9±1.0和(5.3±1.1)μg·L-1(P＜0.01),CS由(33±1O)μg· L-1升高至47±9和(51±13)μg·L-1(P＜0.01),ACTH水平亦有明显升高(P＜0.01).结论 芍药苷治疗CIA可能与调节PHA轴有关.
目的 探討芍藥苷治療膠原誘導型關節炎(ClA)是否與調節下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸有關.方法 Wistar大鼠右足趾皮內註射牛Ⅱ型膠原(Cli)和弗氏完全佐劑製備CIA大鼠模型,7d後大鼠揹部和尾根部皮下註射C Ⅱ加彊免疫1次.初次免疫後第14天ig給予地塞米鬆2 mg·kg-1或芍藥苷25,50和100 mg·kg-1,每天1次,連續28 d.初次免疫後第14,21,28,35和42天觀察CIA大鼠的足爪腫脹度和關節炎指數的變化.給藥結束後第2天大鼠摘眼毬取血,放射免疫法檢測血漿促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)、促腎上腺皮質激素(ACTH)和皮質酮(CS)含量;製備血清,用ELISA法檢測白細胞介素4(IL-4)、榦擾素γ(IFN-γ)、IL-13、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和抗CⅡ抗體含量.結果 與正常對照組相比,模型對照組大鼠關節紅腫,關節炎指數升高(P＜0.01),血中CRH、CS、抗CⅡ抗體、IFN-γ、IL-13和TNF-α水平明顯升高(P＜0.01),IL-4水平下降(P＜0.01),ACTH無明顯改變.ig給予芍藥苷50和100 mg·kg-1可抑製CIA大鼠關節腫脹,降低關節炎指數(P＜0.05),在第42天關節炎指數由模型對照組的6.4±0.7降至5.6±0.5和5.4±0.7(P＜0.05);使模型對照組血清IFN-γ由(21.3±2.5)ng·L-1降至16.6±1.3和(16.1±1.9)ng·L-1 (P＜0.01),IL-1β由(37.3±4.2)ng·L-1降至32.1±2.9和(31.2±4.1)ng·L-1(P ＜0.01),TNF-α由(53.9±7.9)ng·L-1降至39.4±6.8和(31.3±6.1) ng·L-1 (P＜0.01),抗CⅡ抗體由(2.13±0.32)ng· L-1降至1.35 ±0.58和(1.10±0.42)ng·L-1 (P＜0.01),IL-4由(26.6 ±3.0) ng·L-1升至41.9 ±3.1和(49.1±4.2)ng·L-1(P＜0.01);能使血漿CRH的水平由模型對照組的(2.3 ±0.5)μg·L-1升高至4.9±1.0和(5.3±1.1)μg·L-1(P＜0.01),CS由(33±1O)μg· L-1升高至47±9和(51±13)μg·L-1(P＜0.01),ACTH水平亦有明顯升高(P＜0.01).結論 芍藥苷治療CIA可能與調節PHA軸有關.
목적 탐토작약감치료효원유도형관절염(ClA)시부여조절하구뇌-수체-신상선(HPA)축유관.방법 Wistar대서우족지피내주사우Ⅱ형효원(Cli)화불씨완전좌제제비CIA대서모형,7d후대서배부화미근부피하주사C Ⅱ가강면역1차.초차면역후제14천ig급여지새미송2 mg·kg-1혹작약감25,50화100 mg·kg-1,매천1차,련속28 d.초차면역후제14,21,28,35화42천관찰CIA대서적족조종창도화관절염지수적변화.급약결속후제2천대서적안구취혈,방사면역법검측혈장촉신상선피질격소석방격소(CRH)、촉신상선피질격소(ACTH)화피질동(CS)함량;제비혈청,용ELISA법검측백세포개소4(IL-4)、간우소γ(IFN-γ)、IL-13、종류배사인자α(TNF-α)화항CⅡ항체함량.결과 여정상대조조상비,모형대조조대서관절홍종,관절염지수승고(P＜0.01),혈중CRH、CS、항CⅡ항체、IFN-γ、IL-13화TNF-α수평명현승고(P＜0.01),IL-4수평하강(P＜0.01),ACTH무명현개변.ig급여작약감50화100 mg·kg-1가억제CIA대서관절종창,강저관절염지수(P＜0.05),재제42천관절염지수유모형대조조적6.4±0.7강지5.6±0.5화5.4±0.7(P＜0.05);사모형대조조혈청IFN-γ유(21.3±2.5)ng·L-1강지16.6±1.3화(16.1±1.9)ng·L-1 (P＜0.01),IL-1β유(37.3±4.2)ng·L-1강지32.1±2.9화(31.2±4.1)ng·L-1(P ＜0.01),TNF-α유(53.9±7.9)ng·L-1강지39.4±6.8화(31.3±6.1) ng·L-1 (P＜0.01),항CⅡ항체유(2.13±0.32)ng· L-1강지1.35 ±0.58화(1.10±0.42)ng·L-1 (P＜0.01),IL-4유(26.6 ±3.0) ng·L-1승지41.9 ±3.1화(49.1±4.2)ng·L-1(P＜0.01);능사혈장CRH적수평유모형대조조적(2.3 ±0.5)μg·L-1승고지4.9±1.0화(5.3±1.1)μg·L-1(P＜0.01),CS유(33±1O)μg· L-1승고지47±9화(51±13)μg·L-1(P＜0.01),ACTH수평역유명현승고(P＜0.01).결론 작약감치료CIA가능여조절PHA축유관.
