中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2013年
7期
638-642
,共5页
棕榈酸%βTC6细胞%细胞凋亡%c-jun氨基末端激酶信号转导通路
棕櫚痠%βTC6細胞%細胞凋亡%c-jun氨基末耑激酶信號轉導通路
종려산%βTC6세포%세포조망%c-jun안기말단격매신호전도통로
Palmitic acid (PA)%βTC6 cells%Apoptosis%c-jan NH2-terminal kinase (JNK)signaling pathway
目的 研究Exendin-4对棕榈酸(PA)诱导的小鼠胰岛βTC6细胞c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路活化及凋亡的影响. 方法 不同浓度PA(0.125、0.25、0.5mmol/L)干预βTC6细胞12、24和48 h,cck-8法检测增殖活性；将βTC6细胞分为对照组、PA组、PA+SP 600125组和PA+Exendin-4组,观察细胞形态学变化；TUNEL法测细胞凋亡；Western blot法测p-JNK,JNK、p-c-jun,c-jun蛋白表达. 结果 (1)随PA浓度升高及干预时间延长,细胞增殖活性逐渐降低.(2)0.5 mmol/LPA干预24 h后,βTC6细胞凋亡增加(29.3±2.5)％,JNK,c-jun磷酸化增多.加用SP 600125或Exendin-4后,凋亡减少(22.5±3.2)％和(18.3±2.9)％.PA+ Exendin-4组p-JNK与p-c-jun表达有所下降. 结论 PA所致的β细胞内JNK及其底物蛋白c-jun磷酸化活化可能是β细胞脂性凋亡的重要环节.Exendin-4可通过抑制β细胞内JNK活化拮抗脂性凋亡.
目的 研究Exendin-4對棕櫚痠(PA)誘導的小鼠胰島βTC6細胞c-jun氨基末耑激酶(JNK)信號轉導通路活化及凋亡的影響. 方法 不同濃度PA(0.125、0.25、0.5mmol/L)榦預βTC6細胞12、24和48 h,cck-8法檢測增殖活性；將βTC6細胞分為對照組、PA組、PA+SP 600125組和PA+Exendin-4組,觀察細胞形態學變化；TUNEL法測細胞凋亡；Western blot法測p-JNK,JNK、p-c-jun,c-jun蛋白錶達. 結果 (1)隨PA濃度升高及榦預時間延長,細胞增殖活性逐漸降低.(2)0.5 mmol/LPA榦預24 h後,βTC6細胞凋亡增加(29.3±2.5)％,JNK,c-jun燐痠化增多.加用SP 600125或Exendin-4後,凋亡減少(22.5±3.2)％和(18.3±2.9)％.PA+ Exendin-4組p-JNK與p-c-jun錶達有所下降. 結論 PA所緻的β細胞內JNK及其底物蛋白c-jun燐痠化活化可能是β細胞脂性凋亡的重要環節.Exendin-4可通過抑製β細胞內JNK活化拮抗脂性凋亡.
목적 연구Exendin-4대종려산(PA)유도적소서이도βTC6세포c-jun안기말단격매(JNK)신호전도통로활화급조망적영향. 방법 불동농도PA(0.125、0.25、0.5mmol/L)간예βTC6세포12、24화48 h,cck-8법검측증식활성；장βTC6세포분위대조조、PA조、PA+SP 600125조화PA+Exendin-4조,관찰세포형태학변화；TUNEL법측세포조망；Western blot법측p-JNK,JNK、p-c-jun,c-jun단백표체. 결과 (1)수PA농도승고급간예시간연장,세포증식활성축점강저.(2)0.5 mmol/LPA간예24 h후,βTC6세포조망증가(29.3±2.5)％,JNK,c-jun린산화증다.가용SP 600125혹Exendin-4후,조망감소(22.5±3.2)％화(18.3±2.9)％.PA+ Exendin-4조p-JNK여p-c-jun표체유소하강. 결론 PA소치적β세포내JNK급기저물단백c-jun린산화활화가능시β세포지성조망적중요배절.Exendin-4가통과억제β세포내JNK활화길항지성조망.
