中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REVIEW
2013年
7期
533-539
,共7页
范丽芬%杨啸%姚艳玲%薛晓维%焦向英
範麗芬%楊嘯%姚豔玲%薛曉維%焦嚮英
범려분%양소%요염령%설효유%초향영
硫氧还蛋白%凋亡%白藜芦醇%心肌细胞
硫氧還蛋白%凋亡%白藜蘆醇%心肌細胞
류양환단백%조망%백려호순%심기세포
Thioredoxin%Apoptosis%Resveratrol%Cardiomyocyte
目的 观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响,探讨硫氧还蛋白(Trx)系统在此过程中的作用.方法 使用培养的乳鼠心肌细胞,随机分为三组:正常对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖25 mmol/L)和高糖+白藜芦醇组(葡萄糖25.0 mmol/L,白藜芦醇30.0μmol/L).白藜芦醇组给予白藜芦醇30 μmol/L预处理45 min,对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理.各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48 h后,收集上清液和细胞裂解液进行后续研究.结果 与正常对照组相比,高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加.进一步分析发现,高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量,丙二醛(MDA)含量和3-硝基酪氨酸生成量明显升高,Trx活性降低,但其表达未见明显改变,其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白(TXNIP)表达增加.白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤,Trx活性得到改善,高糖引起的TXNIP表达明显下调,细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3-硝基酪氨酸生成量明显降低.结论 白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用,其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化,抑制高糖诱导的TXNIP表达上调,从而保护Trx的功能,减少自由基损伤和凋亡的发生有关.
目的 觀察白藜蘆醇對高糖誘導的乳鼠心肌細胞凋亡及損傷的影響,探討硫氧還蛋白(Trx)繫統在此過程中的作用.方法 使用培養的乳鼠心肌細胞,隨機分為三組:正常對照組(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖組(葡萄糖25 mmol/L)和高糖+白藜蘆醇組(葡萄糖25.0 mmol/L,白藜蘆醇30.0μmol/L).白藜蘆醇組給予白藜蘆醇30 μmol/L預處理45 min,對照組和高糖組均給予等量相應溶劑處理.各組細胞于正常糖濃度DMEM或高糖DMEM中繼續培養48 h後,收集上清液和細胞裂解液進行後續研究.結果 與正常對照組相比,高糖組細胞乳痠脫氫酶漏齣和細胞凋亡明顯增加.進一步分析髮現,高糖組細胞p38激酶活性、細胞內活性氧生成量,丙二醛(MDA)含量和3-硝基酪氨痠生成量明顯升高,Trx活性降低,但其錶達未見明顯改變,其內源性抑製蛋白硫氧還蛋白相關蛋白(TXNIP)錶達增加.白藜蘆醇預處理顯著減輕瞭高糖誘導的細胞凋亡及損傷,Trx活性得到改善,高糖引起的TXNIP錶達明顯下調,細胞p38激酶活性、細胞內活性氧生成、MDA含量、3-硝基酪氨痠生成量明顯降低.結論 白藜蘆醇對高糖誘導的乳鼠心肌細胞凋亡和損傷具有明顯保護作用,其機製與白藜蘆醇減少Trx的硝基化,抑製高糖誘導的TXNIP錶達上調,從而保護Trx的功能,減少自由基損傷和凋亡的髮生有關.
목적 관찰백려호순대고당유도적유서심기세포조망급손상적영향,탐토류양환단백(Trx)계통재차과정중적작용.방법 사용배양적유서심기세포,수궤분위삼조:정상대조조(포도당5.5 mmol/L)、고당조(포도당25 mmol/L)화고당+백려호순조(포도당25.0 mmol/L,백려호순30.0μmol/L).백려호순조급여백려호순30 μmol/L예처리45 min,대조조화고당조균급여등량상응용제처리.각조세포우정상당농도DMEM혹고당DMEM중계속배양48 h후,수집상청액화세포렬해액진행후속연구.결과 여정상대조조상비,고당조세포유산탈경매루출화세포조망명현증가.진일보분석발현,고당조세포p38격매활성、세포내활성양생성량,병이철(MDA)함량화3-초기락안산생성량명현승고,Trx활성강저,단기표체미견명현개변,기내원성억제단백류양환단백상관단백(TXNIP)표체증가.백려호순예처리현저감경료고당유도적세포조망급손상,Trx활성득도개선,고당인기적TXNIP표체명현하조,세포p38격매활성、세포내활성양생성、MDA함량、3-초기락안산생성량명현강저.결론 백려호순대고당유도적유서심기세포조망화손상구유명현보호작용,기궤제여백려호순감소Trx적초기화,억제고당유도적TXNIP표체상조,종이보호Trx적공능,감소자유기손상화조망적발생유관.
