中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2014年
9期
2489-2491
,共3页
朱砾%杨洋%刘东雷%郭海周%赵松
硃礫%楊洋%劉東雷%郭海週%趙鬆
주력%양양%류동뢰%곽해주%조송
贝伐单抗%3-甲基腺嘌呤%自噬%非小细胞肺癌
貝伐單抗%3-甲基腺嘌呤%自噬%非小細胞肺癌
패벌단항%3-갑기선표령%자서%비소세포폐암
目的:研究血管抑制药物贝伐单抗与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)联用对于肺癌A549细胞增殖的抑制作用。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法分别描绘贝伐单抗与3-MA作用于肺癌A549细胞时的细胞生长曲线,并计算贝伐单抗对A549细胞的半数抑制浓度(Ic50)及3-MA对于A549细胞的抑制浓度Ic10;AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞术检测A549细胞凋亡率;吖啶橙( AO)与单丹磺酰尸胺( MDC)染色对照组、贝伐单抗组、3-MA组及联合用药组细胞后,在荧光显微镜下观察细胞自噬与凋亡状态;蛋白免疫印迹杂交( Western 印迹)检测微管相关蛋白( LC)-3的表达变化〔1〕。结果流式细胞仪测得贝伐单抗组、3-MA组及联合用药组细胞凋亡率分别为(21.82±0.41)%、(3.54±0.11)%、(37.36±0.87)%;贝伐单抗组细胞分别经MDC及3-MA染色后,细胞中出现大量自噬空泡,而在加入3-MA联合作用后,自噬空泡现象被不同程度抑制;Western 印迹结果显示LC-3在贝伐单抗组中的表达较对照组明显增加,在单用3-MA组中,二者表达明显减少,在联合用药组中的表达均介于贝伐单抗组及3-MA组之间。结论贝伐单抗可诱导肺癌A549细胞凋亡,同时增强细胞自噬;当与3-MA联用时,贝伐单抗的促细胞凋亡作用增加。
目的:研究血管抑製藥物貝伐單抗與自噬抑製劑3-甲基腺嘌呤(3-MA)聯用對于肺癌A549細胞增殖的抑製作用。方法四甲基偶氮唑鹽(MTT)法分彆描繪貝伐單抗與3-MA作用于肺癌A549細胞時的細胞生長麯線,併計算貝伐單抗對A549細胞的半數抑製濃度(Ic50)及3-MA對于A549細胞的抑製濃度Ic10;AnnexinV-FITC/PI雙染色流式細胞術檢測A549細胞凋亡率;吖啶橙( AO)與單丹磺酰尸胺( MDC)染色對照組、貝伐單抗組、3-MA組及聯閤用藥組細胞後,在熒光顯微鏡下觀察細胞自噬與凋亡狀態;蛋白免疫印跡雜交( Western 印跡)檢測微管相關蛋白( LC)-3的錶達變化〔1〕。結果流式細胞儀測得貝伐單抗組、3-MA組及聯閤用藥組細胞凋亡率分彆為(21.82±0.41)%、(3.54±0.11)%、(37.36±0.87)%;貝伐單抗組細胞分彆經MDC及3-MA染色後,細胞中齣現大量自噬空泡,而在加入3-MA聯閤作用後,自噬空泡現象被不同程度抑製;Western 印跡結果顯示LC-3在貝伐單抗組中的錶達較對照組明顯增加,在單用3-MA組中,二者錶達明顯減少,在聯閤用藥組中的錶達均介于貝伐單抗組及3-MA組之間。結論貝伐單抗可誘導肺癌A549細胞凋亡,同時增彊細胞自噬;噹與3-MA聯用時,貝伐單抗的促細胞凋亡作用增加。
목적:연구혈관억제약물패벌단항여자서억제제3-갑기선표령(3-MA)련용대우폐암A549세포증식적억제작용。방법사갑기우담서염(MTT)법분별묘회패벌단항여3-MA작용우폐암A549세포시적세포생장곡선,병계산패벌단항대A549세포적반수억제농도(Ic50)급3-MA대우A549세포적억제농도Ic10;AnnexinV-FITC/PI쌍염색류식세포술검측A549세포조망솔;아정등( AO)여단단광선시알( MDC)염색대조조、패벌단항조、3-MA조급연합용약조세포후,재형광현미경하관찰세포자서여조망상태;단백면역인적잡교( Western 인적)검측미관상관단백( LC)-3적표체변화〔1〕。결과류식세포의측득패벌단항조、3-MA조급연합용약조세포조망솔분별위(21.82±0.41)%、(3.54±0.11)%、(37.36±0.87)%;패벌단항조세포분별경MDC급3-MA염색후,세포중출현대량자서공포,이재가입3-MA연합작용후,자서공포현상피불동정도억제;Western 인적결과현시LC-3재패벌단항조중적표체교대조조명현증가,재단용3-MA조중,이자표체명현감소,재연합용약조중적표체균개우패벌단항조급3-MA조지간。결론패벌단항가유도폐암A549세포조망,동시증강세포자서;당여3-MA련용시,패벌단항적촉세포조망작용증가。