中成药
中成藥
중성약
CHINESE TRADITIONAL PATENT MEDICINE
2013年
5期
880-884
,共5页
闫恩志%范莹%隋海娟%刘婉珠%金英
閆恩誌%範瑩%隋海娟%劉婉珠%金英
염은지%범형%수해연%류완주%금영
阿魏酸钠%β淀粉样蛋白%海马神经元%细胞外信号调节激酶%蛋白激酶B
阿魏痠鈉%β澱粉樣蛋白%海馬神經元%細胞外信號調節激酶%蛋白激酶B
아위산납%β정분양단백%해마신경원%세포외신호조절격매%단백격매B
目的 研究阿魏酸钠对β蛋白片段1-42 (Aβ1-42)引起培养海马神经元损伤的保护作用的信号传导机制.方法 原代培养SD大鼠海马神经元,阿魏酸钠(100,200μmol/L)预处理6h后,加入50 nmol/L的Aβ1-42作用72 h,MEK阻断剂PD98059(10 μmol/L)、Akt阻断剂tricribine(1μmol/L)分别在加入阿魏酸钠前30 min加入,Hoechst33258细胞核荧光染色观察细胞凋亡变化,Western蛋白印迹法检测海马神经元磷酸化的MEK1、ERK1/2、CREB、Akt/PKB、p70s6K、GSK-3β蛋白表达.结果 与对照组相比,经Aβ1-42损伤的海马神经元细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),相应磷酸化的MEK1、ERKl/2、CREB、Akt、p70s6K、GSK-3β蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).应用阿魏酸钠预处理可明显拮抗Aβ1-42引起的海马神经元细胞凋亡和磷酸化蛋白表达水平的降低(P＜0.01),但阿魏酸钠的作用可被PD98059、tricribine所抑制.结论 阿魏酸钠可通过激活Akt/p70S6K、Akt/GSK-3β和MEK/ERK信号传导通路对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤.
目的 研究阿魏痠鈉對β蛋白片段1-42 (Aβ1-42)引起培養海馬神經元損傷的保護作用的信號傳導機製.方法 原代培養SD大鼠海馬神經元,阿魏痠鈉(100,200μmol/L)預處理6h後,加入50 nmol/L的Aβ1-42作用72 h,MEK阻斷劑PD98059(10 μmol/L)、Akt阻斷劑tricribine(1μmol/L)分彆在加入阿魏痠鈉前30 min加入,Hoechst33258細胞覈熒光染色觀察細胞凋亡變化,Western蛋白印跡法檢測海馬神經元燐痠化的MEK1、ERK1/2、CREB、Akt/PKB、p70s6K、GSK-3β蛋白錶達.結果 與對照組相比,經Aβ1-42損傷的海馬神經元細胞凋亡率明顯增加(P＜0.01),相應燐痠化的MEK1、ERKl/2、CREB、Akt、p70s6K、GSK-3β蛋白錶達水平明顯降低(P＜0.01).應用阿魏痠鈉預處理可明顯拮抗Aβ1-42引起的海馬神經元細胞凋亡和燐痠化蛋白錶達水平的降低(P＜0.01),但阿魏痠鈉的作用可被PD98059、tricribine所抑製.結論 阿魏痠鈉可通過激活Akt/p70S6K、Akt/GSK-3β和MEK/ERK信號傳導通路對抗Aβ1-42引起的海馬神經元損傷.
목적 연구아위산납대β단백편단1-42 (Aβ1-42)인기배양해마신경원손상적보호작용적신호전도궤제.방법 원대배양SD대서해마신경원,아위산납(100,200μmol/L)예처리6h후,가입50 nmol/L적Aβ1-42작용72 h,MEK조단제PD98059(10 μmol/L)、Akt조단제tricribine(1μmol/L)분별재가입아위산납전30 min가입,Hoechst33258세포핵형광염색관찰세포조망변화,Western단백인적법검측해마신경원린산화적MEK1、ERK1/2、CREB、Akt/PKB、p70s6K、GSK-3β단백표체.결과 여대조조상비,경Aβ1-42손상적해마신경원세포조망솔명현증가(P＜0.01),상응린산화적MEK1、ERKl/2、CREB、Akt、p70s6K、GSK-3β단백표체수평명현강저(P＜0.01).응용아위산납예처리가명현길항Aβ1-42인기적해마신경원세포조망화린산화단백표체수평적강저(P＜0.01),단아위산납적작용가피PD98059、tricribine소억제.결론 아위산납가통과격활Akt/p70S6K、Akt/GSK-3β화MEK/ERK신호전도통로대항Aβ1-42인기적해마신경원손상.
