中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2013年
15期
34-36,39
,共4页
肝癌%低能量激光%环磷酰胺%血管新生%增殖细胞核抗原
肝癌%低能量激光%環燐酰胺%血管新生%增殖細胞覈抗原
간암%저능량격광%배린선알%혈관신생%증식세포핵항원
Hepatocellular carcinoma%Low energy laser%Cyclophosphamide%Angiogenesis%Proliferating cell nuclear antigen
目的 探讨低能量激光联合环磷酰胺(CTX)对小鼠肿瘤增殖及血管新生的影响.方法 建立荷瘤小鼠模型,随机将40只荷瘤小鼠分为生理盐水对照组(NS组)、低能量激光照射组(JG组)、环磷酰胺组(CTX组)、低能量激光联合环磷酰胺组(JG+CTX组),每组各10只.分别给予相应药物或激光治疗连续10 d.观察肿瘤生长情况,测量荷瘤小鼠的瘤质量、脾质量,计算抑瘤率及脾指数；原位杂交法检测瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达,免疫组化方法检测瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果 ①NS组小鼠给药第7、10天体重[(23.24±0.60)、(26.79±0.59)g]低于JG组[(26.74±1.23)、(26.79±0.59)g]、CTX组[(25.55±0.71)、(25.69±0.35)g]、JG+CTX组[(26.09±0.68)、(26.41±0.67)g],差异均有高度统计学意义(均P＜ 0.01)；JG组、CTX组和JG+CTX组抑瘤率分别为(50.82±0.33)％、(65.57±0.24)％、(53.69±0.33)％;JG组、JG+CTX组的瘤质量[(1.20±0.43)、(1.13±0.43)g]低于NS组[(2.44±0.23)g],JG组、JG+CTX组的脾指数[(14.30±0.20)、(14.51±0.16)‰]高于NS组[(9.96±0.18)‰],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).②JG组、CTX组、JG+CTX组VEGF mRNA平均灰度[(62.28±2.36)、(68.12±2.60)、(69.95±4.38)]低于NS组(49.87±3.76),差异有高度统计学意义(P＜ 0.01)；JG组VEGF mRNA平均灰度低于与JG+CTX组,差异有高度统计学意义(P＜ 0.01)；JG+CTX组VEGF mRNA平均灰度与CTX组比较,差异无统计学意义(P=0.234).NS组MVD值(14.57±0.58)高于JG组(13.52±0.33)、CTX组(12.30±0.29)、JG+CTX组(11.49±0.44),差异有高度统计学意义(P＜0.01)；JG+CTX组MVD值低于JG组、CTX组,差异有高度统计学意义(P＜0.01).③NS组PCNA阳性细胞数[(80.6±2.01)个]高于JG组[(73.8±2.57)个]、CTX组[(63.7±2.75)个]、JG+CTX组[(66.1±3.38)个],差异有高度统计学意义(P＜ 0.01);CTX组与JG+CTX组PCNA阳性细胞数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低能量激光对小鼠移植瘤具有一定的生长抑制作用,联合环磷酰胺可明显抑制肿瘤细胞的增殖及血管生成,具有协同抗肿瘤作用.
目的 探討低能量激光聯閤環燐酰胺(CTX)對小鼠腫瘤增殖及血管新生的影響.方法 建立荷瘤小鼠模型,隨機將40隻荷瘤小鼠分為生理鹽水對照組(NS組)、低能量激光照射組(JG組)、環燐酰胺組(CTX組)、低能量激光聯閤環燐酰胺組(JG+CTX組),每組各10隻.分彆給予相應藥物或激光治療連續10 d.觀察腫瘤生長情況,測量荷瘤小鼠的瘤質量、脾質量,計算抑瘤率及脾指數；原位雜交法檢測瘤組織血管內皮生長因子(VEGF)mRNA錶達,免疫組化方法檢測瘤組織微血管密度(microvessel density,MVD)及增殖細胞覈抗原(PCNA)的錶達情況.結果 ①NS組小鼠給藥第7、10天體重[(23.24±0.60)、(26.79±0.59)g]低于JG組[(26.74±1.23)、(26.79±0.59)g]、CTX組[(25.55±0.71)、(25.69±0.35)g]、JG+CTX組[(26.09±0.68)、(26.41±0.67)g],差異均有高度統計學意義(均P＜ 0.01)；JG組、CTX組和JG+CTX組抑瘤率分彆為(50.82±0.33)％、(65.57±0.24)％、(53.69±0.33)％;JG組、JG+CTX組的瘤質量[(1.20±0.43)、(1.13±0.43)g]低于NS組[(2.44±0.23)g],JG組、JG+CTX組的脾指數[(14.30±0.20)、(14.51±0.16)‰]高于NS組[(9.96±0.18)‰],差異均有統計學意義(P＜ 0.05或P＜0.01).②JG組、CTX組、JG+CTX組VEGF mRNA平均灰度[(62.28±2.36)、(68.12±2.60)、(69.95±4.38)]低于NS組(49.87±3.76),差異有高度統計學意義(P＜ 0.01)；JG組VEGF mRNA平均灰度低于與JG+CTX組,差異有高度統計學意義(P＜ 0.01)；JG+CTX組VEGF mRNA平均灰度與CTX組比較,差異無統計學意義(P=0.234).NS組MVD值(14.57±0.58)高于JG組(13.52±0.33)、CTX組(12.30±0.29)、JG+CTX組(11.49±0.44),差異有高度統計學意義(P＜0.01)；JG+CTX組MVD值低于JG組、CTX組,差異有高度統計學意義(P＜0.01).③NS組PCNA暘性細胞數[(80.6±2.01)箇]高于JG組[(73.8±2.57)箇]、CTX組[(63.7±2.75)箇]、JG+CTX組[(66.1±3.38)箇],差異有高度統計學意義(P＜ 0.01);CTX組與JG+CTX組PCNA暘性細胞數差異無統計學意義(P＞0.05).結論 低能量激光對小鼠移植瘤具有一定的生長抑製作用,聯閤環燐酰胺可明顯抑製腫瘤細胞的增殖及血管生成,具有協同抗腫瘤作用.
목적 탐토저능량격광연합배린선알(CTX)대소서종류증식급혈관신생적영향.방법 건립하류소서모형,수궤장40지하류소서분위생리염수대조조(NS조)、저능량격광조사조(JG조)、배린선알조(CTX조)、저능량격광연합배린선알조(JG+CTX조),매조각10지.분별급여상응약물혹격광치료련속10 d.관찰종류생장정황,측량하류소서적류질량、비질량,계산억류솔급비지수；원위잡교법검측류조직혈관내피생장인자(VEGF)mRNA표체,면역조화방법검측류조직미혈관밀도(microvessel density,MVD)급증식세포핵항원(PCNA)적표체정황.결과 ①NS조소서급약제7、10천체중[(23.24±0.60)、(26.79±0.59)g]저우JG조[(26.74±1.23)、(26.79±0.59)g]、CTX조[(25.55±0.71)、(25.69±0.35)g]、JG+CTX조[(26.09±0.68)、(26.41±0.67)g],차이균유고도통계학의의(균P＜ 0.01)；JG조、CTX조화JG+CTX조억류솔분별위(50.82±0.33)％、(65.57±0.24)％、(53.69±0.33)％;JG조、JG+CTX조적류질량[(1.20±0.43)、(1.13±0.43)g]저우NS조[(2.44±0.23)g],JG조、JG+CTX조적비지수[(14.30±0.20)、(14.51±0.16)‰]고우NS조[(9.96±0.18)‰],차이균유통계학의의(P＜ 0.05혹P＜0.01).②JG조、CTX조、JG+CTX조VEGF mRNA평균회도[(62.28±2.36)、(68.12±2.60)、(69.95±4.38)]저우NS조(49.87±3.76),차이유고도통계학의의(P＜ 0.01)；JG조VEGF mRNA평균회도저우여JG+CTX조,차이유고도통계학의의(P＜ 0.01)；JG+CTX조VEGF mRNA평균회도여CTX조비교,차이무통계학의의(P=0.234).NS조MVD치(14.57±0.58)고우JG조(13.52±0.33)、CTX조(12.30±0.29)、JG+CTX조(11.49±0.44),차이유고도통계학의의(P＜0.01)；JG+CTX조MVD치저우JG조、CTX조,차이유고도통계학의의(P＜0.01).③NS조PCNA양성세포수[(80.6±2.01)개]고우JG조[(73.8±2.57)개]、CTX조[(63.7±2.75)개]、JG+CTX조[(66.1±3.38)개],차이유고도통계학의의(P＜ 0.01);CTX조여JG+CTX조PCNA양성세포수차이무통계학의의(P＞0.05).결론 저능량격광대소서이식류구유일정적생장억제작용,연합배린선알가명현억제종류세포적증식급혈관생성,구유협동항종류작용.
