CAJ | 학술논문

目的探究肿瘤坏死因子受体超家族(TNFRSF) rs767455基因多态性在散发性帕金森病(SPD)患者中的分布及对发病年龄和临床特征的影响.方法本研究应用TaqMan探针技术对2006年10月至2009年12月宣武医院及全国多中心药物试验的481例帕金森病(PD)患者(PD组)和557例正常对照个体(对照组)进行TNFRSF rs767455多态性检测,所有数据采用SPSS 11.5统计学软件进行处理,应用x2检验、非条件logistic回归模型分析、Kaplan-Meier和生命表方法分析基因多态性与SPD的相关性,及对SPD发病年龄的影响.另将PD组患者分为震颤组(298例)和非震颤组(183例),将两组的AA、AG、GG基因型及A、G等位基因的分布与对照组比较.结果 TNFRSFrs767455 AA、AG和GG基因型在PD组和对照组之间的分布差异无统计学意义(PD组:80.04％、19.13％、0.83％；对照组:79.00％、19.75％、1.25％;x2=0.53,P＞0.05).也没有发现A和G等位基因的分布在PD组和对照组之间差异有统计学意义(x2=0.29,P＞0.05).对性别进行调整后发现,TNFRSF rs767455 G等位基因对SPD发病仍无显著性影响(x2=0.01,P＞0.05).AA、AG和GG基因型的发病年龄的中位数分别为61岁(95％ CI 59 ～ 63岁)、61岁(95％ CI,57 ～ 65岁)和60岁(95％CI 57 ～ 63岁),虽然携带AA基因型的发病年龄较AG、GG基因型提前,但差异无统计学意义(x2=0.54,P＞0.05),利用Cox-回归方法分析控制性别的影响仍没有发现GG影响发病年龄(x2=0.03,P＞0.05).携带G和非G等位基因个体发病年龄的中位数分别为61岁(95％ CI 59～63岁)与60岁(95％ CI56～64岁),利用生存分析进行研究发现携带A等位基因的个体并不能延迟SPD的发病年龄(x2 =0.36,P=0.55).震颤组和非震颤组AA、AG、GG基因型及A、G等位基因的分布差异无统计学意义(x2 =1.94,0.15;P＞0.05).结论 TNFRSF rs767455在SPD和对照组中分布无差异,且不影响SPD的发病年龄和临床表现.
목적 탐구종류배사인자수체초가족(TNFRSF) rs767455기인다태성재산발성파금삼병(SPD)환자중적분포급대발병년령화림상특정적영향.방법 본연구응용TaqMan탐침기술대2006년10월지2009년12월선무의원급전국다중심약물시험적481례파금삼병(PD)환자(PD조)화557례정상대조개체(대조조)진행TNFRSF rs767455다태성검측,소유수거채용SPSS 11.5통계학연건진행처리,응용x2검험、비조건logistic회귀모형분석、Kaplan-Meier화생명표방법분석기인다태성여SPD적상관성,급대SPD발병년령적영향.령장PD조환자분위진전조(298례)화비진전조(183례),장량조적AA、AG、GG기인형급A、G등위기인적분포여대조조비교.결과 TNFRSFrs767455 AA、AG화GG기인형재PD조화대조조지간적분포차이무통계학의의(PD조:80.04％、19.13％、0.83％；대조조:79.00％、19.75％、1.25％;x2=0.53,P＞0.05).야몰유발현A화G등위기인적분포재PD조화대조조지간차이유통계학의의(x2=0.29,P＞0.05).대성별진행조정후발현,TNFRSF rs767455 G등위기인대SPD발병잉무현저성영향(x2=0.01,P＞0.05).AA、AG화GG기인형적발병년령적중위수분별위61세(95％ CI 59 ～ 63세)、61세(95％ CI,57 ～ 65세)화60세(95％CI 57 ～ 63세),수연휴대AA기인형적발병년령교AG、GG기인형제전,단차이무통계학의의(x2=0.54,P＞0.05),이용Cox-회귀방법분석공제성별적영향잉몰유발현GG영향발병년령(x2=0.03,P＞0.05).휴대G화비G등위기인개체발병년령적중위수분별위61세(95％ CI 59～63세)여60세(95％ CI56～64세),이용생존분석진행연구발현휴대A등위기인적개체병불능연지SPD적발병년령(x2 =0.36,P=0.55).진전조화비진전조AA、AG、GG기인형급A、G등위기인적분포차이무통계학의의(x2 =1.94,0.15;P＞0.05).결론 TNFRSF rs767455재SPD화대조조중분포무차이,차불영향SPD적발병년령화림상표현.